通過與靶細胞表面分子和趨化因子受體結合致病機制關于第二受體?與有關的輔助受體有類型輔助受體型輔助受體?是最主要的第二受體，第二受體基因在不同人種中遺傳的突變率有明顯差異。

缺乏第二受體表達的個體似乎對有定的抗性。

致病機制進入的其他方式?病毒細胞融合型與型?半乳糖苷神經酰胺受體途徑?相關分子，淋巴細胞功能相關抗原，和補體受體介導途徑。

致病機制復制周期吸附和穿入脫衣殼和逆轉錄環化整合轉錄翻譯與裝配病毒體成熟出芽致病機制人體變化?體內播散期天達淋巴結，天入血循環全身播散。

?原發感染期般周?血清轉換期?無癥狀感染期?艾滋病前期?艾滋病期?艾滋病晚期致病機制臨床結局?典型進展者年內，免疫功能逐漸下降。

?快速進展者細胞計數在年內迅速下降?長期存活者長期不進展者維持健康狀態年以上，并且細胞計數維持正常。

病毒載量低，株，抗體不加重感染，型細胞因子，細胞抗病毒反應很強。

細胞臨床階段無癥狀或急性感染或持續性全身淋巴結腫大出現癥狀，不是或艾滋病指針性癥狀及青少年艾滋病分期標準，美國，年和或出現艾滋病指針性癥狀如卡氏肺囊蟲肺炎等時，就可定義為進入艾滋病期。

如表中期。

檢測?直接檢測病毒或其組成部分?檢測人體免疫反應特異性抗體從感染到血清抗體陽轉有段窗口期，平均為個月，有小部分感染者出現延遲反應抗原測定適用范圍?抗體不確定或窗口期的輔助診斷?陽性母親所生嬰兒的鑒別診斷?第四代抗原抗體試劑檢測呈陽性反應，但抗體確認陰性者的診斷?監測病程進展和抗病毒治療效果抗原測定結果報告和解釋?抗原的陽性結果必須經過中和試驗確認?抗原陽性僅作為感染的輔助診斷依據，不能依此確診?抗原陰性結果只表示在本試驗中無反應，不能排除感染核酸檢測?窗口期輔助診斷?病程監控?指導治療方案及療效評價?預測疾病進程血漿病毒載量拷備數毫升年發病率核酸檢測定性檢測?用于感染的輔助診斷。

通常使用或技術，使用分子生物學實驗室通用的擴增試劑，引物可來自文獻或自行設計，應盡量涵蓋所有的或常見的毒株，也可使用復合引物。

?通常根據擴增產物的電泳圖像判定結果，陽性結果還要進行核酸序列測定來確定。

?核酸檢測陰性，只可報告本次實驗結果陰性，不可排除感染。

?核酸檢測陽性，可作為診斷感染的輔助指標，不單獨用于感染的診斷。

?報告核酸定性檢測結果時應注明反應條件和所使用的引物序列。

核酸檢測定量檢測?常用于監測感染者的病程進展和抗病毒治療效果。

目前常用的方法有逆轉錄實驗核酸序列擴增實驗分支雜交實驗等，這幾種進口試劑盒的最低檢測限為拷貝毫升?按照儀器讀數報告結果，應注明使用的試驗方法樣品種類和樣品量?測定結果小于最低檢測限時，應注明最低檢測限水平。

注意低于最低檢測限的結果不能排除感染。

?應附上儀器打印的數據核酸檢測樣品的采集和處理?用于核酸檢測的樣品有全血血漿組織和其他分泌物，有時還包括生物制品?采集樣品應避免微生第代病毒裂解液抗體抗體第二代病毒裂解液重組抗原合成肽抗體抗體第三代病毒裂解液重組抗原合成肽抗體病毒裂解液重組抗原合成肽第四代病毒裂解液重組抗原合成肽抗體抗原病毒裂解液重組抗原合成肽抗體第二代試劑檢測抗體，第三代試劑檢測抗體，第四代試劑同時檢測抗體和抗原使窗口期縮短。

抗體診斷結果報告和處理?陰性反應出具抗體陰性報告?如果近期有高危行為，如性亂注射毒品等，或有急性流感樣癥狀等情況，為排除“窗口期”的可能，可以進行抗原或核酸檢測，或個月以后再做抗體檢測?篩查實驗呈陽性發現反應，可出具“抗體待復查”的報告，不能出陽性報告樣本初篩檢測陰陽均陽性反應陰性報告送確認重復檢測陰性報告均陰性反應陽性反應原有試劑另種原理初篩試劑選用初篩試劑陰性反應抗體初篩檢測流程圖抗體診斷快速診斷試劑?采用乳膠凝集免疫斑點和免疫層析三種原理?快速不需特殊儀器?敏感度特異度低于，且價格貴?適用于血站覆蓋不到的邊遠地區城市大醫院急診手術前檢查?快速診斷陽性結果還需經方法驗證陽性結果陰性結果抗體診斷快速診斷試劑陽性結果可出現患者帶和質控帶兩條帶，陰性結果只出現質控帶條帶抗體診斷抗體確認?常用的確認實驗方法是免疫印跡法?免疫印跡試劑有混合型和單型，般先用混合型試劑進行檢測抗體診斷蛋白印跡實驗?廣泛使用的確認實驗?用聚丙烯酰胺凝膠電泳將純化的抗原蛋白分開后轉移到硝酸纖維膜上?標本的抗體與條帶上的抗原結合，再加入酶偶聯的抗人抗體和底物，在抗原抗體結合的部位會出現有色條帶?可檢測標本中針對不同抗原的抗體，故被用做確認試劑?不同的研究機構有不同的判定標準抗體診斷結果判定標準組織陽性陰性無條帶或只有無條帶或無特異性條帶“不確定”出現特異性條帶，但帶型不足以確認陽性，每三個月隨訪次，共兩次，仍屬可疑，判為陰性抗體確認實驗結果強陽性對照和弱陽性對照陰性對照典型的血清陽性反應血清對照特異帶初篩檢測陽性標本兩種初篩試劑陰性報告陰性報告陰性反應陰陽陽性反應免疫印跡法混合型復核報告血清學陽性反應，必要時測核酸陰性反應可疑反應陽性反應免疫印跡法陰性報告出現陰性反應可疑反應陽性報告陽性反應每三個月隨訪次，共兩次，仍屬可疑，判為陰性抗體確認實驗流程圖細胞絕對數量有效治療周后淋巴細胞數量增加無效細胞數量下降淋巴細胞介導的免疫功能逐漸喪失喪失必要的體內環境，功能下降感染淋巴細胞小于結合病毒載量，確定治療時機細胞絕對數量?感染通過多種直接和間接的病理機制，導致數量的缺失。

?淋巴細胞是感染最主要的靶細胞，其數量和功能的下降是感染引起人體免疫功能缺陷的主要體現。

?外周血中淋巴細胞的數量對于確定感染狀態是否進入期機會性感染及腫瘤發病的可能性以及評價治療效果具有極其重要的作用。

結果回報單絕對計數結果病毒變異和耐藥性的測定?隨著治療的廣泛開展，病毒變異和耐藥株正在不斷出現，甚至對個藥物的耐藥可引起多種藥物的交叉耐藥。

?因此近年來各國相繼建立起病毒變異和耐藥的測試方法，包括基因型耐藥測試和表型耐藥測試。

基因型耐藥性測試方法?當病毒對些藥物產生耐藥性時，病毒基因會發生些明確的突變。

病毒耐藥基因型的檢測有助于預測些藥物的治療效果。

?檢查從病人血液標本中分離到的基因物質，應用核酸酸序列分析或雜交技術以確定病毒變異的位點，并可參考已有數據庫按不同亞型進行比較。

在確認變異后，與既往耐藥或交叉耐藥研究比較，間接地估計藥物耐藥情況，?簡單快速，費用低。

?缺點是能確認所分離到的基因變異，但無法指出藥物耐藥的程度。

中國醫科大學尚紅第章反轉錄病毒艾滋病概述?獲得性免疫缺陷綜合征，簡稱艾滋病，?由種名為“人類免疫缺陷病毒”，所導致的疾病。

?主要侵襲輔助淋巴細胞，破壞免疫系統，最終使患者免疫功能衰竭而死亡。

?傳染性強，死亡率高，號稱“超級癌癥”的發現國際病毒分類委員會西非的分型及其亞型?現有兩型和，?種類組，組組?特點有相對優勢亞型同亞型差異很大亞型內的變異水平估算存在時間不同亞型傳播途徑和致病性不不同亞型對抗藥物引起耐藥不同亞型重組生物學特性?反轉錄病毒科，慢病毒屬，人類免疫缺陷病毒組?根據病毒的生物學特性對進行分群病毒與宿主細胞結合所利用的輔助受體的不同毒株利用毒株利用根據宿主范圍非合胞體誘導株合胞體誘導株復制特性不同毒力株快高型無毒力株低慢型生物學特性結構?病毒呈球形，直徑，電鏡下可見致密的圓錐狀核心?核心個逆轉錄酶將轉錄成蛋白酶將大片斷蛋白切小整和酶將原病毒插入宿主細胞中核心膜蛋白，?包膜脂質膜“借用”宿主細胞的細胞膜病毒的膜蛋白，與被感染細胞相結合部分病毒的膜蛋白，跨脂質膜的部分生物學特性基因結構?由兩條單鏈組成，每個基因組約為，編碼個基因?中含有個結構基因和，種調控基因，?基因編碼病毒的核心蛋白?基因編碼病毒復制所需要的酶類逆轉錄酶整合酶和蛋白酶?基因所編碼病毒包膜蛋白，是免疫學診斷的主要檢測抗原?調控基因編碼輔助蛋白，調節病毒蛋白合成和復制生物學特性臨床意義?結構成分與病毒感染臨床診斷藥物試劑和疫苗研究密切相關?包膜糖蛋白是病毒進入細胞的門戶?針對各種病毒抗原等產生的抗體是臨床診斷的重要物質基礎生物學特性對病程的影響?病毒與宿主之間的相互作用是決定病程進展的關鍵因素。

型早期，進展慢，受體型晚期，進展快，受體的感染性?對外界抵抗力較弱?對熱干燥敏感，?不耐酸，稍耐堿?對化學品敏感次氯酸鈉酒精漂白粉戊二醛福爾馬林等?對紫外線不敏感?注射器具醫療用具通過高溫消毒煮沸或蒸汽消毒完全可以達到消毒目的傳播途徑?性途徑同性戀異性戀雙性戀共用性模擬器?血液途徑輸血或血液制品受精液或卵子與他人共用針具靜肌注毒品意外損傷后接觸感染性材料?母嬰垂直傳播妊娠生產母乳喂養致病機制高速復制?每天產生億個新病毒顆粒?變異每天突變萬個逆轉錄酶缺乏外切核酸的校讀功能，使轉錄為時經常出現錯誤。

比真核細胞高萬倍。

致病機制進入易感細胞途徑通過與靶細胞表面分子和趨化因子受體結合致病機制關于第二受體?與有關的輔助受體有類型輔助受體型輔助受體?是最主要的第二受體，第二受體基因在不同人種中遺傳的突變率有明顯差異。

缺乏第二受體表達的個體似乎對有定的抗性。

致病機制進入的其他方式?病毒細胞融合型與型?半乳糖苷神經酰胺受體途徑?相關分子，淋巴細胞功能相關抗原，和補體受體介導途徑。

致病機制復制周期吸附和穿入脫衣殼和逆轉錄環化整合轉錄翻譯與裝配病毒體成熟出芽致病機制人體變化?體內播散期天達淋巴結，天入血循環全身播散。

?原發感染期般周?血清轉換期?無癥狀感染期?艾滋病前期?艾滋病期?艾滋病晚期致病機制臨床結局?典型進展者年內，免疫功能逐漸下降。

?快速進展者細胞計數在年內迅速下降?長期存活者長期不進展者維持健康狀態年以上，并且細胞計數維持正常。

病毒載量低，株，抗體不加重感染，型細胞因子，細胞抗病毒反應很強。

細胞臨床階段無癥狀或