毒素刺激后，即刻釋放出，導致血管擴張，是內毒素造成休克的主要原因之。

四心肌抑制及心肌抑制因子多種介質對心肌具有抑制作用，如內毒素等年在休克患者血漿中發現有抑制心肌物質，叫，對心肌收縮力有明顯的抑制作用，使心輸出量減少，血壓下降。

它的釋放使多種器官功能衰竭而形成惡性循環。

五活性氧活性氧通常指超氧化物陰離子羥自由基過氧化氫單線態氧其中及為氧自由基。

活性氧是組化學性質極為活潑的外層軌道上有個不配對電子的化學物質。

產生過多時中性粒細胞呼吸暴發后粘附聚集于微血管內皮上而激活線粒體內呼吸鏈氧自由基泄漏分解成尿酸缺血再灌注時而產生氧自由基。

清除減少嚴重缺血感染等使機體清除氧自由基的物質生成不足如谷胱甘肽過氧化酶。

該類物質可使細胞膜通透性增加及破裂微粒體腫脹和崩解線粒體凝聚溶酶體破裂及水解酶類釋出核膜破裂染色質和釋出交鏈及斷裂，使細胞溶解壞死，細胞“斷子絕孫”而導致器官功能受損甚至衰竭。

六花生四烯酸的衍生物活化磷脂酶非活化磷脂酶游離進入胞漿環氧化酶，?前列腺素白三烯過氧化氫花生四烯酸羥碳四烯酸血栓素前列環素圖花生四烯酸代謝形成的介質脂氧化酶活化磷脂酶非活化磷脂酶游離進入胞漿環氧化酶前列腺素白三烯過氧化氫花生四烯酸羥碳四烯酸血栓素前列環素圖花生四烯酸代謝形成的介質七氧供需及能量代謝紊亂初期，機體呈高代謝狀態，氧攝取和氧耗增大組織缺氧降低下降低氧血癥和酸中毒等從而發生氧供需失衡。

肝內氨基酸代謝障礙，機體只利用在肝外代謝的支鏈氨基酸代謝產能，導致氨基酸譜變化及蛋白合成障礙。

故蛋白質合成旺盛的器官和系統如免疫肝臟胃腸道等常首先受累。

八纖維連接蛋白不足是由成纖維細胞血管內皮細胞巨噬細胞及肝枯否細胞合成的分血漿型和組織型兩種。

血漿型被消耗過多，組織型即釋出使細胞松散，血管透性增加，吞噬能力下降，感染加重，進步惡化。

九基因誘導應激基因應激基因在發病過程中也起定作用。

應激基因反應是指類由基因程序控制，能對環境應激刺激作出反應的過程。

如熱休克反應氧化應激反應紫外線反應急性期反應等。

它是細胞基本機制的部分，促進創傷休克感染炎癥等應激打擊后細胞代謝所需的蛋白合成。

應激基因過表達則導致機體不再能對最初或以后的打擊作出反應，而發生細胞功能和代謝障礙預先產生熱休克反應能減輕膿毒癥引起的肺損傷，改善遭受內毒素打擊后動物的存活。

相反，膿毒癥高峰期正發生急性期反應時，產生熱休克反應將導致細胞死亡，這種機制有助于解釋兩次打擊導致的現象。

這種細胞反應也表現在內皮細胞中，當內皮細胞受內毒素攻擊后再發生熱休克反應，能導致細胞程序化死亡或凋亡。

細胞凋亡是由細胞內所固有的程序所執行的細胞“自殺”過程，維持內環境的穩定。

有兩方面作用，是胚胎發生發展及個體形成中通過細胞凋亡使之形成二是維持環境內穩或稱為器官的細胞平衡穩定，把調節細胞的數目作為種防御機制，去偽存真。

但過多激活細胞凋亡會引起疾病如退化性神經病變等。

組織細胞凋亡是膿毒癥休克所致多器官組織細胞損害主要機制之。

膿毒癥休克時，免疫活性細胞倍以上正常值倍以上血清總膽紅素肝性腦病胃腹部脹氣腸鳴音減弱。

腸高度腹部脹氣腸鳴音近于消失。

道麻痹性腸梗阻應激性潰瘍出血具備項中項者即可確診肝臟受累臟器診斷依據評分凝血小板計數全身性出血不明顯。

能血小板計數優球蛋白溶解試驗全身性出血表現明顯。

腦興奮及嗜睡語言呼喚能睜眼能交談有定向障礙能聽從指令。

疼痛刺激能睜眼不能交談語無倫次疼痛刺激有屈曲或伸展反應對語言無反應對疼痛刺激無反應。

修改昏迷評分受累臟器診斷依據評分代血糖血。

血糖血謝。

血糖血以上標準均需持續以上。

治療祛除病因是治療的關鍵，凡原發病末能去除或有效控制者，預后均極差，尤以嚴重感染及大塊組織壞死者更為明顯。

二清除或拮抗內毒素中藥多種清熱解毒和活血化瘀中藥具有此作用。

如金銀花蒲公英大青葉魚腥草穿心蓮元參等。

內毒素單克隆抗體目前已獲得兩種極有前景的制劑和。

是從用突變型大腸桿菌致敏的鼠脾細胞中獲得的。

它是種對脂質起反應的。

是人抗體。

這種抗體特異地與脂質相結合。

大量研究已證實和可與多種革蘭氏陰性桿菌的毒素相結合。

三清除及拮抗有關炎癥介質目前認為“細菌內毒素炎性介質并治”將是或治療的新對策。

包括單克隆抗體內毒素，外毒素，磷脂酶粘附分子，接觸因子。

受體拮抗劑緩激肽。

前列腺素，。

其它炎癥反應抑制劑抑制劑，阻斷劑，花生四烯酸抑制劑，血栓素合成酶抑制劑如咪唑，脂氧合酶抑制劑即白三烯抑制劑，中性粒細胞抑制劑如已酮可可堿等，抗氧化劑，重金屬螯合劑，氧自由基清除劑及蛋白酶抑制劑。

凝血調節劑抗凝血酶Ⅲ，蛋白，血栓調節素，水蛭素，抗胰蛋白酶，抑肽酶，大豆胰蛋白酶抑制劑，纖維蛋白溶酶原激活物。

現就其中若干作用明確效果肯定的方法做簡單介紹。

單克隆抗體已完成動物實驗及期臨床研究。

該制劑可改進革蘭氏陰性及陽性菌敗血癥的轉歸。

目前國內已研制成功既有拮抗內毒素的作用，又有拮抗失控性的釋放作用的中藥注射液“血必凈”，抗生素與之合用可起到“細菌內毒素炎性介質并治的作用”。

受體拮抗劑是種血管內皮細胞毒物質，并可提高組織對作用的敏感度，可使細胞活化，并可造成腎上腺，腸道及關節多處嚴重損害。

在動物及志愿者等的研究中證實輸入低劑量的，可造成敗血癥。

目前已生產重組來拮抗，已進入臨床驗證階段。

受體拮抗劑目前已獲得天然及人工合成的制劑。

動物實驗已證明這兩類制劑均可防止內毒素性肺動脈高壓，少尿型腎衰，胃腸道損害及腦血流減少。

已完成志愿者第二期測試，正進行臨床試驗中。

抑制烷酸鹽即花生四烯酸產物在動物實驗中證實該類藥可提高內毒素模型的成活率。

在健康志愿者中，它可防止內毒素導致的體溫及心率增加。

在敗血癥綜合征病人中，它可改善血壓心率體溫每分鐘通氣量及氣道峰壓，并可提高休克可逆性的機率。

使用最多的是布洛芬。

目前正進行大規模的觀察，以評價它的療效及安全性。

近來常用的有批準的安可來是強有力的白三烯的受體拮抗劑，屬競爭性抑制，可減輕由白三烯引起的血管通透性增加減輕氣道水腫及嗜酸性細胞的浸潤而平喘。

普威，尼美舒利為高度選擇性抑制與炎癥性前列腺素合成有關的環氧化酶的活性，而不影響與胃腎等器官的生理性前列腺素合成有關的環氧化酶，這樣抗炎作用大大增加而無胃的副作用。

抑制或對抗中性粒細胞釋放毒性介質目前應用最多的是已酮可可堿和中性粒細胞內皮細胞粘附抑制劑。

可抑制應激反應包括內毒素引發的單核巨噬細胞活化抑制及的分泌抑制的活化而間接地抑制與內皮細胞之間的粘附反應減少氧自由基的產生抑制血小板聚集等作用，來保持生命器官的血流灌注，維持生命器官的功能良好，提高生存率。

抗凝血酶Ⅲ可使凝血酶失活，抑制纖維蛋白溶酶抑制因子ⅨⅩⅪⅫ及血管舒緩素的作用，抑制及內皮素釋放，抑制中性粒細胞的趨化。

在動物及敗血癥休克患者中，抗凝血酶Ⅲ可使肺代謝及血液系統等障礙減輕，并提高存活率，多中心研究提示可改善生存率。

纖維酶原激活劑曾有人用鏈激酶治療例伴嚴重創傷或敗血癥休克及的患者這組患者對供氧及機械通氣均有反應，結果平均動脈氧分壓增加，且其中例存活。

其副作用有出血及造成凝血酶生成的反跳。

多臟器功能衰竭綜合征中山醫科大學附院急診科馬中富概述多臟器功能衰竭或多臟器功能失常綜合征指在嚴重感染膿毒癥休克嚴重創傷大手術大面積燒傷長時間心肺復蘇術及病理產科等疾病發病小時后出現的個或者個以上系統器官衰竭或功能失常的綜合征。

但不包括上述疾病發病小時內死亡者，這類患者屬于復蘇失敗。

病死率極高，二個器官衰竭者約，三個器官衰竭者為，四個以上者幾乎達。

病因及發病機制原發病感染細菌移位組織損傷及或壞死缺血缺氧休克心肺復蘇術后二發病機制全身性炎癥反應綜合癥，致病微生物及其毒素直接損傷細胞外，主要通過內源性介質的釋放引起全身性炎癥反應部分患者雖無感染證據但亦出現全身性炎癥反應，其表現與細菌性敗血癥相同有人稱之為無菌性敗血癥，現把這些通稱為。

概念是由嚴重的生理損傷和病理改變引發全身炎癥反應的種臨床過程。

在臨床上，包括兩種情況種是由細菌感染引起的，即膿毒血癥另種是由非感染性病因，如多發性創傷細胞損傷燒傷低血容量性休克急性胰腺炎和藥物熱缺血缺氧等引發的。

故感染和非感染因素均可引發。

的診斷標準體溫?或次呼吸頻率次或?或若為感染誘發的還必須具有活躍的細菌或病毒或真菌感染的確實證據，但血培養可以陽性或陰性。

與的關系的嚴重程度和的發生及病死密切相關。

等前瞻性研究了例的危重病例符合項或項以上標準者死亡率，其中符合項者例，死亡例項者例，死亡例項者例，死亡例總死亡率為，全部死于。

任成山等回顧性總結了例危重病患者的死亡率，其中符合項或項以上標準者例，其中符合項者例，死亡例項者例，死亡例項者例，死亡例總死亡率為，全部死于。

即隨著病情進展與的項數增多，發展成的例數增加，死亡數也增加。

病理生理機制十分復雜，機體在感染或非感染的因素直接或間接作用下，體內的炎性細胞可產生大量的炎性介質細胞因子凝血和纖溶物質花生四烯酸產物血管活性肽致炎因子心肌抑制物及抑制因子炎性介質可上調各種細胞膜尤其是血管內皮細胞膜上的整合素受體，可導致白細胞的貼壁血小板活化微血栓形成微循環障礙細胞嚴重缺血缺氧，組織及免疫活性細胞發生凋亡到壞死，器官功能受損免疫系統功能受損，增加機體的感染易感性，致新的出現，形成惡性循環，機體自穩態失衡而發展成乃至二及纖溶內毒素白介素及血管通透因子巨噬細胞源前凝血質及炎癥細胞素等均可直接激活凝血系統內皮損傷，膠元暴露，亦激活凝血系統凝血系統激活可使凝血酶和纖維蛋白生成增加，因子Ⅷ及Ⅷ水平增高，而降解卻受到抑制中性粒細胞呼吸暴發釋出之彈性酶可降解抗凝血酶Ⅲ白介素可抑制肝臟合成蛋白可抑制內皮細胞產生血栓調節素。

三血管張力異常機體釋出多種有血管調節作用的介質，包括氧化氮組織胺緩激肽及血清素等。

近來已證實及內皮素是兩種更強力的血管調節因子。

是種血管平滑肌松馳因子，與同作用，可抑制血小板聚集。

內皮細胞接受內毒素刺激后，即刻釋放出，導致血管擴張，是內毒素造成休克的主要原因之。

四心肌抑制及心肌抑制因子多種介質對心肌具有抑制作用，如內毒素等年在休克患者血漿中發現有抑制心肌物質，叫，對心肌收縮力有明顯的抑制作用，使心輸出量減少，血壓下降。

它的釋放使多種器官功能衰竭而形成惡性循環。

五活性氧活性氧通常指超氧化物陰離子羥自由基過氧化氫單線態氧其中及為氧自由基。

活性氧是組化學性質極為活潑的外層軌道上有個不配對電子的化學物質。

產生過多時中性粒細胞呼吸暴發后粘附聚集于微血管內皮上而激活線粒體內呼吸鏈氧自由基泄漏分解成尿酸缺血再灌注時而產生氧自由基。

清除減少嚴重缺血感染等使機體清除氧自由基的物質生成不足如谷胱甘肽過氧化酶。

該類物質可使細胞膜通透性增加及破裂微粒體腫脹和崩解線粒體凝聚溶酶體破裂及水解酶類釋出核膜破裂染色質和釋出交鏈及斷裂，使細胞溶解壞死，細胞“斷子絕孫”而導致器官功能受損甚至衰竭。

六花生四烯酸的衍生物活化磷脂酶非活化