用特點對正常心率影響小對心率加快者可顯著減慢心率機制輸出量↑交感神經心率增加心肌對迷走神經敏感性降低衰竭心臟的耗氧量由于心排出量增加，使心室腔內的血液排出完全，心室容積縮小，室壁張力降低，并且心率減慢，所以總體結果心肌耗氧量減低。對正常心臟因收縮力的增加可增強心肌耗氧量，故沒有心衰的心絞痛患者不能用強心苷治療。對神經激素的作用?中毒量可興奮交感神經中樞而引起快速心律失常?興奮腦干副交感神經中樞而引起心率減慢和房室傳導減慢?能降低血漿腎素水平，減少血管緊張素Ⅱ和醛固酮的含量。利尿作用與腎血流量增加和抑制酶再吸收有關。對心肌電生理特性的影響增強迷走神經活性，促進外流，抑制酶細胞內低鉀高鈣?？s短心房，靜息電位增大，傳導加快，是治療房撲轉為房顫的機制增加竇房結的最大舒張電位，自律性降低，是減慢心率作用的依據使房室結傳導減慢，延長，也是治療房顫和房撲的作用依據，提高浦肯野纖維的自律性，是強心苷引起室早室性心律失常的原因之。心電圖的影響治療劑量強心苷使段下降呈釣魚鉤狀，波低平，間期縮短，間期延長。?對高血壓心瓣膜病先天性心臟病引起的心衰療效最好，尤其伴有心房纖顫和心室率快的心衰效果更好?對繼發于嚴重貧血維生素缺乏甲狀腺功能障礙所致的心衰療效較差?對肺源性心臟病嚴重心肌損傷活動性心肌炎所致的心衰療效差?對機械性梗阻如嚴重二尖瓣狹窄縮窄性心包炎所致的心衰無效。臨床應用充血性心力衰竭心房纖顫和心房撲動目的是減慢心室率。通過阻滯房室傳導可減少心房的過多沖動傳到心室而減少心室頻率。強心苷治療范圍小，個體差異大，不良反應多。胃腸道反應最常見的早期中毒癥狀，停藥指征之，注意與強心苷用量不足鑒別中樞系統反應視覺障礙色視障礙，綠黃視，早期中毒癥狀，停藥指征之不良反應心臟反應最重最危險的反應各種心律失?？焖傩托穆墒СＪ以缡窃缙谥卸景Y狀房室傳導阻滯竇性心動過緩次分以下，停藥指征之。心臟毒性是抑制酶所致?快速型心律失常室性早搏二聯律三聯律，嚴重并發室性心動過速甚至室顫。注意事項用藥期間注意血壓，心電圖，心率及心律，鉀鈣鎂等電介質的濃度和腎臟功能的變化。中毒的預防?注意中毒的早期癥狀心苷治療效果不佳或禁忌者，適用于伴有心率減慢或有傳導阻滯者。多巴胺小劑量激動受體腎血流量↑外周阻量，中劑量激動受體收縮力↑三兒茶酚胺類強心藥多巴酚丁胺激動受體心肌收縮力↑心排出量↑激動受體擴血管心臟后負荷異布帕明激動?受體。心肌收縮力↑心排出量↑，顯著利尿改善腎功能。謝謝抗心力衰竭藥物中國醫科大學藥學院主講郝麗英教授二減負荷藥強心藥減負荷藥利尿藥?受體阻斷藥二減負荷藥治療機制擴張靜脈回心血心臟前負荷肺楔壓左室舒張末壓擴小動脈外周阻力心臟后負荷心排血量↑。硝酸甘油主要擴。肼屈嗪主要擴。硝普鈉擴用于急性心肌梗死高血壓和心臟手術所致的急性心衰。哌唑嗪擴。擴血管藥血管緊張素Ⅰ轉化酶抑制藥,卡托普利依那普利等治療的作用機制擴血管降負荷Ⅱ,緩激肽降解和↑。抑制心肌及血管重構Ⅱ醛固酮血流動力學改變全身血管阻力心輸出量↑，改善心室舒張功能增強迷走神經活性血管緊張素受體拮抗藥氯沙坦纈沙坦厄貝沙坦作用同且不良反應少。治療的機制收縮血管升高血壓局部及循環血管內皮受體緩激肽失活肽局部及循環血管舒張血壓下降減少螺內酯保鉀利尿藥醛固酮拮抗藥治療機制醛固酮的效應?保排水腫心臟負荷↑?促進纖維細胞的增殖心肌血管重構?游離濃度↑室性心律失常和猝死↑螺內酯拮抗醛固酮的作用，改善上述病變，降低發病率和死亡率。三利尿藥利尿藥在的治療中起關鍵作用迅速改善的癥狀，在數小時或幾天內消除肺水腫和外周水腫是唯能夠最充分控制體液潴留的藥物合理應用利尿藥是成功治療的關鍵因素之。三利尿藥促進和水的排泄心臟前后負荷?輕度，單獨應用噻嗪類利尿藥效果良好。?中度，可口服袢利尿藥或與噻嗪類和留鉀利尿藥合用。?嚴重慢性急性發作急性肺水腫或全身浮腫者，宜連續靜脈注射呋塞米。?嚴重伴腹水者，常與及地高辛合用。掌握用藥時間，根據利尿劑的利尿作用時間安排給藥，并盡量在早晨及上午給藥，避免夜間排尿過多而影響休息。詳細觀察水腫的體征變化，定時稱體重及記錄尿量。密切觀察電解質失衡癥狀，使用堿性利尿劑易引起低血鉀，要警惕在與洋地黃制劑并用時易出現洋地黃中毒反應。長期應用利尿劑時應注意有無精神萎靡乏力腹脹心音低鈍心律失常等低血鉀的臨床表現，必要時可查心電圖和血鉀，以便確診，用藥期間應補充含鉀豐富的食物，如香蕉，桔類，綠葉蔬菜等。應用利尿劑應注意四?受體阻斷藥四?受體阻斷藥治療的理論基礎時去甲腎上腺素的濃度已經足以產生對心肌細胞的損傷。去甲腎上腺素作用于?受體通路使心肌細胞凋亡，腎上腺素能神經活性增強介導心肌重構。?受體信號轉導的致病性明顯大于?和?受體?？蛇x用的?受體藥物美托洛爾卡維洛爾卡維地洛效果顯著比索洛爾經過大規模長期多中心的研究，已強有力的表明，對各種不同程度的心力衰竭患者，受體阻滯劑均能降低死亡率和病殘率?？剐牧λソ咚幬镏袊t科大學藥學院主講郝麗英教授心力衰竭是各種心臟疾病的終末階段風心病冠心病高血壓，由于初始的心肌損害心肌細胞數量的減少和或收縮期或舒張期心室負荷過重，導致心肌肥厚和心室擴張心室重構，繼之心室舒縮功能障礙發展而成。充血性心力衰竭靜脈回流正常，心輸出量減少和心室充盈壓升高，臨床上表現組織血液灌注不足以及肺循環和或體循環淤血的種綜合征。分為四類強心藥強心苷類，非強心苷類。二減負荷藥擴血管藥受體阻斷藥，醛固酮受體阻斷藥。三利尿藥噻嗪類，袢利尿藥。四?受體阻斷藥第節抗心力衰竭藥物分類強心藥正性肌力藥心肌收縮力增強心輸出量增加心肌耗氧量降低。主要有強心苷類和磷酸二酯酶抑制藥。第二節常用的抗心力衰竭藥物強心苷類主要從紫花洋地黃和毛花洋地黃中提得，故又稱洋地黃類藥物。常用的地高辛毒毛花苷毛花苷丙體內過程地高辛的極性小，脂溶性大，口服吸收良好，但生物利用度個體差異大，不同制藥廠甚至不同批號的產品其吸收率都不同毒毛花苷的極性大，脂溶性低，口服不易吸收，只能靜脈給藥。地高辛在肝臟代謝的較少，大部分以原形經腎臟排泄，所以應注意腎功能低下者或老年人容易過量中毒。不同強心苷類甾核上的羥基數與體內過程比較表體內過程藥物羥基吸收率蛋白結合肝腸循環生物轉化腎排出血漿洋地黃毒苷地高辛毛花苷丙多個少極少毒毛花苷多個少增強心肌收縮力正性肌力作用明顯增強衰竭心臟的收縮力使收縮動作敏捷，舒張期相對延長心排出量增加作用機制抑制心肌細胞膜上的酶使和交換減少，使心肌細胞內增多，心肌收縮力增強。藥理作用和機制??↑交換進入細胞內的↑，??交換出細胞外的細胞內和細胞外交換增多，增加了細胞內的含量，同時細胞外的減少，也使細胞內交換到細胞外減少，通過這個雙向機制，使細胞內鈣增多，心肌收縮力增強。鈉鉀酶鈉鈣交換強心苷的作用機制強心苷增加細胞內鈣的機制減慢心率負性頻率作用繼發于強心苷的正性肌力作用特點對正常心率影響小對心率加快者可顯著減慢心率機制輸出量↑交感神經心率增加心肌對迷走神經敏感性降低衰竭心臟的耗氧量由于心排出量增加，使心室腔內的血液排出完全，心室容積縮小，室壁張力降低，并且心率減慢，所以總體結果心肌耗氧量減低。對正常心臟因收縮力的增加可增強心肌耗氧量，故沒有心衰的心絞痛患者不能用強心苷治療。對神經激素的作用?中毒量可興奮交感神經中樞而引起快速心律失常?興奮腦干副交感神經中樞而引起心率減慢和房室傳導減慢?能降低血漿腎素水平，減少血管緊張素Ⅱ和醛固酮的含量。利尿作用與腎血流量增加和抑制酶再吸收有關。對心肌電生理特性的影響增強迷走神經活性，促進外流，抑制酶細胞內低鉀高鈣?？s短心房，靜息電位增大，傳導加快，是治療房撲轉為房顫的機制增加竇房結的最大舒張電位，自律性降低，是減慢心率作用的依據使房室結傳導減慢，延長，也是治療房顫和房撲的作用依據，提高浦肯野纖維的自律性，是強心苷引起室早室性心律失常的原因之。心電圖的影響治療劑量強心苷使段下降呈釣魚鉤狀，波低平，