致熱性類固醇本膽脘醇酮石膽酸致炎因子組織損傷和壞死大面積燒傷嚴重創傷大手術梗死物理及化學因子作用所致的組織細胞壞死，其蛋白分解產物可作為發熱激活物引起發熱。

二內生致熱原在發熱激活物的作用下，體內些細胞產內生致熱原細胞被激活，產生并釋放的致熱物質，稱為內生致熱原。

內生致熱原的種類從正常家兔無菌腹腔滲出液粒細胞中獲得種物質注射正常家兔發熱白細胞致熱原和證明注射的家兔循環血液中發現與有同樣特性的致熱物質內生致熱原是組由產致熱原細胞產生的不耐熱的小分子蛋白質。

白細胞介素有和兩種亞型，由單核細胞巨噬細胞內皮細胞星狀細胞角質細胞及腫瘤細胞產生。

不耐熱，致熱性強。

腫瘤壞死因子有和兩種亞型，由巨噬細胞淋巴細胞產生和釋放。

不耐熱干擾素有多種亞型，與發熱有關的是和。

主要由白細胞產生，不耐熱，可產生耐受性。

白細胞介素由單核細胞成纖維細胞和內皮細胞分泌。

白細胞介素出現發熱較晚，可能是通過白細胞介素間接引起發熱其他巨噬細胞炎癥蛋白睫狀神經營養白細胞介素內皮素等二內生致熱原的產生和釋放是個復雜的細胞信息傳遞和基因表達的調控過程。

包括產細胞的激活的產生釋放。

內生致熱原的來源血單核細胞各種組織巨噬細胞，是產生和釋放的主要細胞。

腫瘤細胞包括霍奇金淋巴瘤細胞白血病細胞等。

其他細胞如淋巴細胞成纖維細胞等。

三發熱時的體溫調節機制體溫調節中樞?正調中樞參與體溫調節的中樞位于下丘腦，特別是視前區下丘腦前部該區含有溫度敏感神經元，對來自外周和深部溫度信息起整合作用。

損傷該區可導致體溫調節中樞調節障礙。

?負調中樞杏仁核腹中膈二致熱信號進入中樞的可能機制三條途徑?通過下丘腦終板血管器終板血管器位于第三腦室壁視上隱窩處緊靠，該處的毛細血管屬有孔毛血管，通透性較高，對大分子物質有較高的通透性，可能由此進入腦。

目前認為這可能是內生致熱原作用于體溫中樞的主要通路。

圖示?經血腦屏障直接進入?也可能通過血腦屏障直接作用于的神經元而引起發熱。

存在可飽和轉運機制?通過迷走神經視神經交叉神經元神經元第三腦室視上隱窩區巨噬細胞巨噬細胞毛細血管與作用部示意圖三發熱中樞調節介質了解體溫的正調節介質前列腺素環磷酸腺苷比值促腎上腺皮質激素釋放激素氧化氮體溫的負調節介質精氨酸血管加壓素黑素細胞刺激素總之發熱的基本環節如圖所示發熱的基本環節致病微生物內毒素外毒素抗原抗體復合物類固醇致炎物發熱激活物單核細胞直接下丘腦?“調定點”上移皮膚血管收縮散熱?骨骼肌寒戰產熱?體溫升高產熱器官安靜時骨骼肌肝臟運動或有疾病伴發熱時骨骼肌為主散熱器官直接導致發熱甲亢劇烈運動驚厥癲癇持續狀態等主要是皮膚對流輻射傳導蒸發廣泛的皮膚病變心力衰竭等發熱的機理下丘腦前部后部密集的溫覺感受器少數冷覺感受器刺激散熱飲水不足脫水?組織分解釋鉀離子腎排鉀↑長期發熱缺鉀?發熱無氧代謝↑酸性代謝產物↑代謝性酸中毒二生理功能改變神經系統?早期體溫↑腦血流量↑中樞神經系統興奮頭痛頭昏失眠煩躁不安?高熱幻覺譫妄抽搐?持續高熱興奮轉抑制淡漠嗜睡昏迷?小兒中樞神經系統發育不全易驚厥衰竭年老無嗜睡抑制?發熱期交感興奮退熱期副交感興奮?二循環系統?交感?血溫↑刺激竇房結心率加快心收縮力加強，血管緊張性↑血壓略升高?嚴重中毒?迷走中樞受抑心率減慢?腦干受損?退熱大量出汗血管擴張血壓下降虛脫心肌勞損?心肌負擔↑心衰心臟潛在病變三呼吸系統血液溫度↑呼吸中樞興奮酸性代謝產物↑加強散熱呼吸加深加快過度通氣呼堿大腦皮質高度抑制?持續高熱嚴重酸中毒呼吸中樞抑制呼吸淺慢不規則四消化系統消化腺分泌?發熱交感胃腸運動唾液口干口嗅黃苔胃液蠕動惡心嘔吐腸胰膽汁鼓腸腸蠕動便秘發熱肝濁腫五泌尿系統早期發熱交感腎血管收縮腎血腎小球濾過流量減少尿量比重腎小管重吸收↑高熱腎小管細胞水腫蛋白尿長期發熱三防御功能改變抗感染能力的改變殺死和抑制對熱敏感的細菌淋球菌肺炎球菌增加抗感染能力免疫細胞功能增強有相反的報導二對腫瘤細胞的影響對腫瘤細胞具有定的抑制和殺滅作用腫瘤細胞對熱敏感，發熱可殺死腫瘤細胞熱療三急性期反應急性蛋白的合成增多，血漿微量元素的改變及白細胞計數的改變發熱的病因病因感染性發熱為最主要因素。

各種病原體包括細菌病毒真菌支原體立克次體螺旋體寄生蟲等。

二非感染性發熱非病原體物質引起的發熱。

無菌壞死物質吸收包括機械性化學性因素所致組織損傷，如大面積燒傷創傷或手術，血管栓塞或血栓形成所致心腦等器官梗死或肢體壞死惡性腫瘤急性溶血等。

免疫性疾病如風濕熱血清病藥物熱結締組織病及些惡性腫瘤。

病因內分泌與代謝性疾病如甲狀腺功能亢進癥嚴重脫水等。

皮膚散熱障礙如廣泛性皮炎魚鱗病及慢性心功能不全等。

體溫調節中樞功能障礙如中署安眠藥中毒腦出血顱內腫瘤或顱腦外傷等。

自主神經功能紊亂多為低熱，常伴自主神經功能紊亂的其他表現。

包括原發性低熱感染后低熱夏季低熱生理性低熱。

?原發性低熱由于自主神經功能紊亂所致的體溫調節障礙或體質異常，低熱可持續數月甚至數年之久。

熱型較規則，體溫波動范圍較小，多在以內。

?感染后低熱由于病毒細菌原蟲等感染致發熱后，低熱不退，而原有感染已愈。

此系體溫調節中樞對體溫的調節功能仍未恢復正常所致，但必須與因機體抵抗力降低導致潛在的病灶如結核活動或其他新感染所致的發熱相區別。

?夏季低熱低熱僅發生于夏季，秋涼后自行退熱，每年如此反復出現，連續數年后多可自愈。

多見于幼兒，因體溫調節中樞功能不完善，夏季身體虛弱，且多于營養不良或腦發育不全者發生。

?生理性低熱如精神緊張劇烈運動后均可出現低熱。

月經前及妊娠初期也可有低熱現象。

常見引起發熱的疾病總體分類發熱性質病因疾病各種病原體細菌病毒急性慢性全身或局灶感染感染性支原體衣原體螺旋體發熱立克次體和寄生蟲等血液病淋巴瘤惡組噬血細胞綜合征白血病等風濕熱藥物熱皮肌炎變態反應及結締組織病多肌炎結節性多動脈炎結節性脂膜炎病等實體腫瘤腎癌腎上腺癌肝癌肺癌等理化損傷熱射病大的手術創傷及燒傷等神經源性發熱腦出血腦干傷植物神經功能紊亂等其他甲亢內臟血管梗塞組織壞死痛風非感染性發熱感染腫瘤結締組織病最常見對發熱的診斷有重要意義的臨床表現?體溫的上升與下降方式熱型。

?寒戰。

?中毒癥狀。

?皮疹。

?淋巴結腫大。

?肝脾腫大。

?出血傾向。

?關節痛。

?結膜充血。

?單純皰疹。

疲乏無力倦怠肌肉酸痛畏寒或寒顫皮膚蒼白干燥無汗四肢末端發冷驟升型緩升型常見于肺炎球菌肺炎敗血癥瘧疾急性腎盂腎炎等。

見于結核病傷寒布氏桿菌病等。

體溫上升骨骼肌收縮豎毛肌收縮腺體抑制血管收縮特點高熱持續持續時間數小時瘧疾數天肺炎球菌肺炎化膿性扁桃體炎數周傷寒特點頭痛皮膚灼熱潮紅呼吸加深加快脈搏心率加快食欲減退腹脹或便秘中樞神經系統功能紊亂嚴重者驟降型緩降型體溫下降常見于肺炎球菌肺炎瘧疾輸液反應等。

見于結核病風濕熱等特點出汗熱型熱型即不同形態的體溫曲線。

稽留熱體溫在以上水平持續數日或數周，波動范圍不超過。

見于傷寒大葉性肺炎。

弛張熱體溫在以上，波動幅度大，體溫差可達以上，但都高于正常水平。

見于敗血癥嚴重化膿性感染。

間歇熱高熱期與無熱期間歇期交替出現，無熱期可持續數日，如此反復。

見于瘧疾急性腎盂腎炎等。

發熱待查天津市中醫藥大學附屬第醫院兒科路巖莉發熱的概念?定義體溫調節中樞受致熱原作用，或體溫調節中樞功能紊亂，使產熱增多，散熱減少，體溫升高超過正常范圍，稱為發熱。

?人體正常體溫范圍世紀，對人進行了近萬次的腋溫測量平均體溫，波動范圍早晨點最低，午后點最高。

?正常體溫腋溫，舌下體溫升高體溫超過正常值?按發熱的高低可分為為低熱為中等度熱為高熱以上為超高熱。

生理性體溫升高病理性體溫升高發熱過熱體溫升高調節性體溫升高調定點上移被動性體溫升高調定點未變過熱見于?過度產熱癲癇抽搐，甲亢。

?散熱障礙如先天性汗腺缺陷癥，中暑。

?調節中樞障礙如下丘腦的損傷出血炎癥等。

?劇烈運動體溫可升至甚至更高。

?月經前期妊娠期的體溫輕度上升?自動恢復，無需治療。

體溫升高小兒正常肛溫為，舌下溫度比肛溫低，腋下溫度為。

每個人的正常體溫略有不同，而且受許多因素影響。

如肛溫超過，舌下溫度超過，腋下溫度超過，就可以認為是發熱。

但年齡不同，發熱的定義有所差異。

般認為肛溫以下為低熱，超過為高熱，超過為超高熱。

持續發熱周以上為長期發熱。

?過熱非調節性體溫升高，又稱為過熱，此時調定點并未移動，但由于體溫調節功能失調散熱障礙或產熱器官功能異常，使體溫被動性升高，其程度可超過調定點水平，這類體溫升高稱為過熱。

臨床見于甲狀腺功能亢進全身性麻醉藥如氟烷甲氧氟烷等等導致的高熱散熱障礙見于環境高溫先天性汗腺缺乏癥等。

?生理性體溫升高在些生理條件下，如劇烈運動月經前期心理應激時，其體溫也可超過正常值，但其本質并非發熱，而屬于生理性反應。

例如，劇烈運動時體溫可升至，甚至更高，這是由于產熱過多所致。

女性月經前期妊娠期體溫可輕度升高，與孕激素分泌過多有關。

發熱通常不是的疾病，臨床上般指伴有發熱表現的疾病而言，發熱是疾病的重要信號，許多疾病由于早期出現發熱而被察覺的。

在整個病情中，體溫變化往往反應病情變化。

當疾病治愈時，發熱常隨之而退。

因而體溫曲線對于判斷病情評價療效和估計預后，都有重要參考價值。

發熱的機制發熱的目的增加炎性反應抑制細菌生長創造個不利于感染或其他疾病發生的病理生理環境。

發熱可作為臨床許多類疾病的共同表現發熱激活物來自體外外致熱原或體內的能刺激機體產生內生致熱源的物質，可統稱為發熱激活物外致熱原外致熱原來自體外的致熱物質細菌革蘭陽性細菌與外毒素葡萄球菌鏈球菌肺炎球菌等，是人和動物常見的發熱原因。

革蘭陰性細菌與毒素大腸桿菌傷寒桿菌淋球菌腦膜炎球菌志賀氏菌等。

產生內毒素，其特點是耐熱性高干熱小時才能滅活和分子量大。

最常見的外致熱源。

分枝桿菌結核桿菌。

脂質多糖和蛋白質都具有致熱作用病毒流感病毒病毒麻疹病毒柯薩奇病毒。

局限性或全身性病毒感染，均可引起發熱。

各種病毒疫苗的免疫接種，往往也引起發熱副作用。

真菌如白色念珠菌組織胞漿菌等感染及有些局部真菌感染等螺旋體鉤端螺旋體回歸熱螺旋體梅毒螺旋體。

產生外毒素瘧原蟲裂殖體和代謝產物二體內產物抗原抗體復合物牛血清致敏家兔兔血清轉移正常家兔牛血清攻擊受血家兔發熱牛血清攻擊正常家兔不發熱致熱性類固醇本膽脘醇酮石膽酸致炎因子組織損傷和壞死大面積燒傷嚴重創傷大手術梗死物理及化學因子作用所致的組織細胞壞死，其蛋白分解產物可作為發熱激活物引起發熱。

二內生致熱原在發熱激活物的作用下，體內些細胞產內生致熱原細胞被激活，產生并釋放的致熱物質，稱為內生致熱原。

內生致熱原的種類從正常家兔無菌腹腔滲出液粒細胞中獲得種物質注射正常家兔發熱白細胞致熱原和證明注射的家兔循環血液中發現與有同樣特性的致熱物質內生致熱原是組由產致熱原細胞產生的不耐熱的小分子蛋白質。

白細胞介素有和兩種亞型，由單核細胞巨噬細胞內皮細胞星狀細胞角質細胞及腫瘤細胞產生。

不耐熱，致熱性強。

腫瘤壞死因子有和兩種亞型，由巨噬細胞淋巴細胞產生和釋放。

不耐熱干擾素有多種亞型，與發熱有關的是和。

主要由白細胞產生，不耐熱，可產生耐受性。

白細胞介素由單核細胞成纖維細胞和內皮細胞分泌。

白細胞介素出現