【醫學PPT課件】肺栓塞-西安交通大學第一醫院呼吸科_PPT課件㊣精品文檔值得下載

動脈呈巨大血栓。

三血栓性靜脈炎心臟病腫瘤三血栓性靜脈炎周圍靜脈特別是下肢深層靜脈血栓脫落，是栓子的主要來源約占。

特別是從幗靜脈上端到髂靜脈段的下肢近端深靜脈，來源于盆腔靜脈叢的血栓有增多趨勢。

來自右心腔的比例較小。

血液淤滯多發生于長期臥床肥胖靜脈曲張充血性心力衰竭或妊娠。

靜脈損傷見于外科婦科手術骨折外傷燒傷股靜脈穿刺及插管等，當血管壁損傷時，導致血管內皮細胞損傷，釋放些趨化物質，如補體，血漿酶原激活劑等進步促使凝血和血栓形成。

高凝狀態見于腫瘤患者，真性紅細胞增多癥溶貧性貧血脾切除術后血小板增多，及口服避孕藥者。

避孕藥內成分之雌激素，可引起末梢血管擴張，血流緩慢及血管內皮病變從而產生凝血因子血小板纖維蛋白溶解系統的活化。

實驗室檢查顯示在反復發生深部靜脈血栓的患者中有血小板凝血過程及纖維蛋白溶解的異常。

如血小板粘附性增加血小板壽命縮短血中因子和Ⅷ因子明顯增加纖維蛋白原異?；蚩鼓溉狈w維蛋白溶酶原激活因子釋放減少纖維蛋白溶解的異常，或其激活的障礙血液淤滯靜脈損傷血栓形成脫落高凝狀態栓子脫落的誘因與血流突然改變有關，如久病術后臥床，突然活動或用力排便，可使栓子脫落，發生栓塞。

血栓性靜脈炎心臟病為我國的最常見病因。

在急性心肌梗塞患者中深靜脈血栓發生率約為，年齡大于歲者尤為多見。

血栓性靜脈炎心臟病腫瘤在我國為第二位原因，占，遠較國外為高。

以肺癌消化系統腫瘤絨癌白血病較多。

惡性腫瘤并發肺栓塞僅有為瘤栓，其余均為血栓。

表的原發危險因素抗凝血酶缺乏先天性異常纖維蛋白原血癥血栓調節因子異常高同型半胱氨酸血癥抗心脂抗體綜合征纖溶酶原激活物抑制因子過量凝血酶原基因變異因子缺乏因子突變活性蛋白抵抗纖溶酶原不良血癥蛋白缺乏表面活性物質減少，降低肺泡穩定性，至小時，肺泡可變形及塌陷，出現充血性肺不張及局限性肺水腫，在臨床上可出現咯血及嚴重缺氧。

血液動力學改變引起的血液動力學直接與栓子大小，栓塞的血管床面積及發生速度有關。

發生后，由于血管堵塞及縮血管物質釋放，引起肺血管床的減少，使肺毛細血管血流阻力增加，阻力增加和缺氧可引起肺動脈高壓，急性右心衰竭，心率加快，心輸出量驟然降低，血壓下降等。

神經體液介質的變化三神經體液介質的變化血栓栓子血小板脫顆粒血管活性物質肺神經受體呼吸困難咳嗽心率加快肺非呼吸代謝功能血小板活化因子血小板脂膜產生的脂氧化酶激活中性粒細胞釋放血管活性物質和氧自由基血管收縮，血管通透性腺嘌呤二磷酸腺苷核苷酸兒茶酚胺組織胺前列腺素緩激肽羥色胺血小板活化因子損傷刺激釋放不同病例臨床表現差異很大，主要取決于栓子大小和堵塞的肺段數，小的栓塞可無明顯癥狀，巨大栓塞可以猝死。

呼吸困難特征是淺而速，次，可伴紫紺其程度和持續時間與栓子大小有關。

胸痛有兩種性質，胸膜炎樣胸痛是栓塞鄰近的胸膜纖維素炎癥引起，胸痛與呼吸有關，可幫助提示栓塞的部位。

心絞痛樣疼痛。

是由于栓子引起的反射性冠狀動脈收縮，使心肌缺血同時由于阻塞了肺血流，心搏出量降低，血壓降低因而減少了冠狀循環血流肺動脈高壓，右心室擴張，影響血液從冠狀靜脈流出，也影響冠狀循環，引起心肌缺血而胸痛。

咯血當有肺梗死或充血性肺不張時可出現咯血，均為小量咯血，大咯血少見。

咳嗽暈厥往往提示有大的肺栓塞存在發作時可伴腦供血不足。

休克為巨大栓塞常伴肺動脈反射性痙攣，至心輸出量急驟下降血壓下降，大汗淋漓焦慮等，嚴重者可猝死。

心悸煩燥不安驚恐瀕死感需注意所謂“三聯癥”呼吸困難胸痛及咯血者不足。

二呼吸急促頻率次，是最常見的體征心動過速血壓變化，嚴重時可出現血壓下降甚至休克紫紺發熱多為低熱，少數患者可有中度以上的發熱頸靜脈充盈，搏動肺部可聞及哮鳴音和或細濕羅音，偶可聞及血管雜音胸腔積液的相應體征肺動脈瓣區第二音亢進或分裂，三尖瓣區收縮期雜音。

深靜脈血栓的癥狀與體征下肢主要表現為患肢腫脹周徑增粗疼痛或壓痛淺靜脈擴張皮膚色素沉著行走后患肢易疲勞或腫脹加重。

約半數或以上的下肢深靜脈血栓患者無自覺臨床癥狀和明顯體征。

肺栓塞，西安交通大學第醫院呼吸科肺栓塞，是以各種栓子阻塞肺動脈系統為其發病原因的組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞癥脂肪栓塞綜合征羊水栓塞空氣栓塞等。