【醫學PPT課件】風濕熱八年制兒科學PPT課件㊣精品文檔值得下載

導的異常免疫反應免疫復合物致病不鏈球菌抗原模擬的自身抗原不鏈球菌抗體形成循環免疫復合物，沉積于人體關節滑膜心肌心內膜，激活補體產生炎性病變。

細胞免疫反應異常淋巴細胞對心肌的毒性作用淋巴細胞增殖反應降低自然殺傷細胞功能增強扁桃體單核細胞對鏈球菌抗原的免疫反應異常。

病理病變過程分變性滲出期增生期硬化期，三期可交錯存在，持續約個月。

變性滲出期個月左右部位心臟關節皮膚病理組織水腫變性戒壞死，炎性細胞浸潤，纖維素及漿液滲出。

增生期個月部位心肌和心瓣膜，還可分布于肌肉及結締組織皮下小結病理風濕小體，是風濕熱的病理診斷依據，表明風濕活動。

風濕小體模式圖纖維素樣物質多核巨噬細胞淋巴細胞硬化期個月部位二尖瓣﹥主動脈瓣﹥三尖瓣病理纖維組織增生和瘢痕形成。

以心臟瓣膜損害最突出，在瓣膜的閉鎖線上出現贅生物，使瓣膜增厚。

瓣膜贅生物箭頭處瓣膜贅生物。

胸片心胸比例增大心電圖間期延長超聲心動圖瓣膜贅生物箭頭處診斷及鑒別診斷診斷內容◇是否風濕熱標準◇何種類型心臟炎關節炎舞蹈病皮下小結環形紅斑◇初發戒復發◇有無心臟瓣膜病部位，心臟是否擴大，是否風濕熱活動◇有無心功能丌全年修訂的診斷標準主要表現次要表現鏈球菌感染證據心臟炎發熱多發性關節炎關節痛﹡咽拭子培養陽性舞蹈病血沉增快快速鏈球菌抗原試驗陽性皮下結節陽性抗鏈球菌的抗體滴度增高環形紅斑間期延長﹡﹡項主要表現，或項主要指標伴項次要表現者，可診斷為風濕熱。

主要表現為關節炎者，關節痛不再作為次要表現。

主要表現為心臟炎者，間期延長不再作為次要表現。

標準的例外有鏈球菌感染證據的前提下，存在以下之的應考慮風濕熱排除其他原因的舞蹈病無其他原因可解釋的隱匼性心臟炎以往已確診為風濕熱，出現個主要表現戒幾個次要表現時提示風濕熱復發。

是否有風濕熱活動以下之均提示風濕熱活動發熱乏力蒼白脈搏增快伴關節癥狀新發現的雜音心臟進行性增大出現充血性心力衰竭持續升高戒陽性鑒別診斷幼年型特發性性關節炎歲以下多見常侵犯指趾小關節，無游走性可遺留關節畸形線檢查顯示關節面破壞。

急性白血病發熱，伴骨關節疼痛明顯貧血出血傾向肝脾及淋巴結腫大周圍血可見幼稚白細胞骨髓檢查可鑒別病毒性心肌炎較少發生心內膜炎雜音丌明顯心律失常如早搏等較多出現病毒感染的證據治療般治療和護理無心臟炎患兒臥床休息周心臟炎無心衰患兒臥床休息周心臟炎伴心衰患兒臥床休息至心功能恢復后周清除鏈球菌感染大劑量青霉素萬萬靜脈滴注，持續周青霉素過敏改用其他有效抗生素抗風濕藥物治療水楊酸類藥物適用于無心臟炎者，常用阿司匹林急性期最大至體溫正常關節癥狀消失實驗室活動指標正常，可逐漸減量，療程周臨床醫學八年制課程兒科學風濕熱概述病因及發病機制病理臨床表現輔助檢查診斷及鑒別診斷治療預防及預后概述風濕熱族乙型溶血性鏈球菌感染后發生的全身結締組織的非化膿性炎性疾病,為常見的風濕性疾病。

主要表現為心臟炎關節炎舞蹈病環形紅斑及皮下小結，以心臟損害最為嚴重和多見，反復發作可導致永久性心臟瓣膜病變。

發病情況發病率下降病情變輕,丌典型可主要表現為單純性心肌炎全球性疾病我國風濕熱總發病率約萬歲以下少見,好發于歲無明顯性別差異,大多冬春發病臨床表現的變遷病因及發病機制族乙型溶血性鏈球菌咽峽炎的幵發癥約病例于周后發生風濕熱，取決于鏈球菌在咽部存在的時間致病菌株患兒遺傳學背景莢膜透明質酸酶細胞壁蛋白相關蛋白細胞膜蛋白脂質糖關節心肌心內膜下丘腦尾核心肌組鏈球菌乙酰葡糖胺鼠李糖鏈球菌感染誘導的異常免疫反應免疫復合物致病不鏈球菌抗原模擬的自身抗原不鏈球菌抗體形成循環免疫復合物，沉積于人體關節滑膜心肌心內膜，激活補體產生炎性病變。