，吸氧后無明顯改善?動態監測動脈血氣，計算氧合指數，仍是較早發現的有效方法?新的實驗室指標，如，呼氣乙烷等脂質過氧化代謝產物，Ⅶ因子相關抗原和乳酸脫氫酶等，尚需解決敏感性和特異性的問題。三種肺水腫的鑒別類別心源性稀釋性特點高滲透性高靜水壓低滲透性發病史創傷感染等心臟疾病大量液體復蘇正常升高正常水腫液血漿蛋白對的反應差較好較好發病機理新進展是在肺部的個較突出的表現，已有的傾向，或者是的首發器官補體系統激活肺泡表面活性物質活力?肺泡穩定性?氣體分布不均?肺內外壓力不易引主持，肺泡陷閉?順應性發病機理新進展凝血纖溶系統失衡?感染，創傷纖溶系統受抑制，高凝狀態?血中纖維蛋白降解產物“片段”↑毛細血管通透性↑炎癥介質?細胞因子的作用?粘附分子的作用?氧自由基的作用?的作用?花生四烯酸類介質病理改變分期?滲出期?大量附壁，并浸潤到肺間質和肺泡中?毛細血管內皮損傷，大量血漿滲出?肺泡肺間質水腫肺淤血肺泡不張?肺小動脈內微血栓?這時期肺功能與肺含水量成正比?增生期?Ⅱ型上皮細胞增生活躍?纖維化期?細胞增生，肺纖維化的病理變化?肺含水量增加，可達，重量顯著增加?顯著充血水腫，肝樣變?肺不張間質和肺泡水腫?中性粒細胞在肺毛細血管內淤滯?透明膜形成?血管內凝血?病理改變的特點不均性的病理生理?肺容積減少，肺順應性下降?肺間質水腫?肺泡陷閉?肺泡內滲出?彌散功能?通氣血流比例失調?肺循環改變?肺毛細血管通透性↑?肺動脈高壓?氧動力學障礙????氧耗的病理性氧供依賴的臨床分期Ⅰ期創傷早期?低氧血癥，過渡通氣呼吸快Ⅱ期表面的“穩定期”?循環穩定，呼吸困難加重，↑，到Ⅲ期進行心肺功能不全期?三高高潮氣量高氣道壓高?二低低肺順應性低氧血癥?困難呼吸困難Ⅳ期終未期?低血壓高碳酸血癥心臟停博的預防?強調積極防治感染嚴重感染是的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因。?預防院內感染，尤其呼吸道的感染嚴格無菌操作，盡可能減少留置導管，必要時可預防性口服或口咽部局部應用非吸收性抗生素?避免長時間高濃度氧吸入?過量輸血液，尤其是庫存已久的血?盡快糾正休克，使骨折復位固定?防止誤吸原發病的治療?特別強調感染的控制?休克的糾正?骨折的復位和傷口的清創等?盡早去除導致的原發病或誘因，是治療的首要措施的治療策略,?增加氧輸送量?通氣支持?增加阻滯劑?增加血紅蛋白改進氧攝取?避免鹼中毒?糾正磷缺乏?增加降低代謝率?抗發熱劑?抗炎藥物?抗感染藥物?輕度低體溫液體治療?多數病人存在有效容量的相對不足?多個研究表明，液體復蘇，增加，增加氧輸送，改善病人的預后?，較理想?液體復蘇后，氧輸送不理想可加正性肌力藥物?超正常的氧輸送的作用尚有爭議液體治療?同時多項研究表明，減少血管外肺水有效改善病人預后?和的回顧分析提示?液體負平衡是生存的唯影響因子?小時內，及液體凈入者,死亡率者死亡率液體治療?目標?讓病人的肺毛細血管壓盡可能低的同時，獲得盡可能理想的循環容量和氧輸送?手段?多參數的監測?未力，是較理想的肺內氣體交換媒介，改善比值。?些臨床實驗表明，治療后患者的平均肺泡動脈氧分壓差下降，肺順應性上升，存活率，改善液體通氣?多中心前瞻隨機對照臨床研究?組潘氟隆做部分液體通氣?二組常規機械通氣?死亡率?其他通氣參數無差別?低氧血癥，呼吸性酸中毒，心動過緩增加?結論部分液體通氣治療無益處?目的?保證足夠的通氣量和氧供，改善?使萎陷肺泡復張，調整氣血比例?減少呼吸運動能量消耗和氧耗?負作用?呼吸機肺損傷“剪切力”?加重炎癥反應?機械通氣指征?動脈血氧飽和度時，應予機械通氣的機械通氣小潮氣量策略?大潮氣量?中潮氣量?小潮氣量?大潮氣量的優點?防肺不張?獲得較大的壓力?有利氧交換?大潮氣的缺點?，順應性氣道壓增高↑?呼吸機相關肺損傷，容積傷?進步惡化通氣血流比?過度通氣容積傷機理過渡充氣，上皮損害，通透性↑肺泡破裂，縱膈氣腫表面活性物質丟失細胞間牽拉，炎性反應策略?低潮氣量?潮氣量限制性通氣?“允許性碳酸血癥”肺保護通氣策略作者年代病例數常規通氣死亡率保護通氣死亡率比較值最佳?優點?能糾正進行性肺泡不張?能用較低，獲得較理想的?肺泡液體均勻分布在泡壁上，形成薄膜?增加靜水壓，減少滲出最佳?靜態曲線低位拐點加?動態曲線低位拐點加?策略般用，盡量不超過最佳?缺點?使肺嵌壓↑，阻礙肺毛細血管的通暢?對體循環影響，回心血量?支氣管，冠脈血流?有時出現肺內分流增加?肺順應性繼發于過渡膨脹?未期肺泡內積液?肺氣壓傷?對腎的水鈉儲留，上腔回流吸呼比的調整反比呼吸?優點?↑氣體分布更均勻，充分混合?↑氣體交換時間延長?產生，有利于肺泡復張?↑，可以預防氣壓傷?缺點?與自主呼吸不協調，要抑制自主呼吸?延長，平臺時間長，心肺功能影響?難以監測和調整對病人預后的影響等?例病人應用,與既往例比較死亡率從下降到等?例病人應用，死亡率僅為策略適應延長應用，尚需進步評價氣流模式的選擇?減速氣流更有益于?吸氣早期高氣流有益于肺泡復張?氣道壓比恒流高，有益于氧合?與生理條件下的氣流類似?可防止氣道壓過高機械通氣模式選擇?容量控制通氣?壓力預設通氣????部分通氣支持模式???的開放策略控制肺膨脹?嘆息?簡易球囊法?呼吸機控制法俯臥位通氣的其他治療探索免疫調節血管活性藥物表面活性物質持續大流量糖皮質激素?糖皮質激素的作用?調節?補體激活?抑制磷胺酶?抑制白細胞，血小板粘附?多個多中心隨機研究表明，糖皮質激素對早期，感染性休克沒有益處?后期應用?有待，糖皮質激素多中心前瞻隨機對照研究結果酮康唑血栓素肺血管收縮，血小板和中心粒細胞聚集酮康唑是特異性血栓素合成酶抑制劑，減少血栓素，產生等，例高危外科病人，酮康唑減少的發生率,多中心隨機臨床研究表明，酮康唑在死亡率機械通氣時間和肺功能方面并無益處不推薦用于治療血管活性藥物?多巴胺多巴酚丁胺正性肌力，改善血液動力血??體表面積??血管擴張藥前列腺素酚妥拉明?減輕肺血管痙后肺高壓，肺水腫減輕?減輕體循環阻力，左右心前區負荷肺水腫減輕?正性肌力作用，↑?擴張外周小血管氧化氮吸入?的作用?在多種模型中證實選擇性擴張肺動脈，通氣良好尤其區域，改善通氣血流比值，改善氧合?迅速與血紅蛋白結合，失活，避免全身血管擴張?減輕肺水腫，減少中型粒細胞滲透臨床研究的結果作者年代病例數安慰組死亡率組死亡率吸入不推薦作為的標準治療前列環素?由內皮細胞產生的血管調節因子?擴張肺血管，降低肺動脈壓?降低右心后負荷，改善全身氧輸送?可以與，同時吸入?但尚無大宗前瞻隨機對照研究?不推薦作為的標準治療急性呼吸窘迫綜合征中國醫學科學院北京天壇醫院首都醫科大學附屬北京天壇醫院卒中單元重癥監護室概念的變化?第次世界大戰創傷相關大片肺不張?第二次世界大戰創傷性濕肺?病理發現?越南戰爭休克肺??美國，包括左心衰?年代?歐美會議?嚴重的年歐美聯席會議?并非僅發生于，兒童也可發生，由改為?是創傷感染后出現的以肺部炎癥和通透性增加為主要表現的臨床綜合癥?強調包括從輕到重的，較寬廣的連續的病理生理過程定義?由于炎癥反應所致的肺毛細血管內皮和肺泡上皮損傷，血管通透性增加引起的臨床綜合癥，其系列臨床影像和生理學的異常表現不能用左房壓獲肺毛細血管壓力升高解釋?多病因?急性起病?非靜水壓引起的肺水腫?以頑固低氧血癥為特征流行病學?美國年萬年?美國年萬年?美國為萬?英國則為萬，相差倍以上?我國沒有確切的統計資料死亡率近十年的死亡率各種病因的死亡率其中引起年上海地區年的進步?總體死亡率下降?死于低氧血癥的比例越來越低診斷標準的變化?標準?時，小時?除外慢性肺疾病心源性肺水腫及液體過量?肺透亮度診斷標準的變化標準?有致病病因?時，?總呼吸順應性時?肺嵌壓?兩肺彌散性陰影診斷標準的變化標準?需建立?突然出現兩肺廣泛浸潤陰影?肺嵌壓??無慢性心肺疾病診斷標準的變化歐美討論會?病程急性起病?低氧血癥，不考慮水平?雙肺彌漫性浸潤?肺嵌壓，或沒有左心房高壓的證據診斷標準?，其余同歐美聯席會議診斷標準的特點?和既有聯系，又有區別，體現了個從輕到重的連續病理過程?氧合指數較動脈氧分壓更能反映吸氧時呼吸功能的障礙，而且與肺內分流量有良好的相關性，計算簡便。?排除水平作為診斷條件?不強調肺毛細血管楔壓的測定，直接從臨床角度即可將與左心衰肺水腫相鑒別，既避免了患者有創檢查的痛苦，又減少了血源性感染的危險國內診斷標準的變化第次會議標準第二次會議標準廣洲?呼吸分?吸空氣?第三次會議標準沈陽?呼吸窘迫急性起病?氧合指數?間質性浸潤，點片狀陰影?肺嵌壓或排除左心衰年中華醫學會呼吸病學會推薦標準?增加“應具有發病的高危因素”歐美新標準的研究年經例前瞻性研究發現?年新標準優于以往標準，用于有高危因素的患者，準確率高達，對于無高危因素者，準確率下降等年分析了篇臨床研究文獻，發現?最常引起的原發病或誘因是，多發傷，大量輸液，胃內容物吸入，肺挫傷，重癥肺炎和淹溺。的早期發現?應強調嚴密監測有常見高危因素的患者，多主張收進重點監護?應警覺的癥狀體征呼吸困難，頻率次分以上，伴輕度紫紺，吸氧后無明顯改善?動態監測動脈血氣，計算氧合指數，仍是較早發現的有效方法?新的實驗室指標，如，呼氣乙烷等脂質過氧化代謝產物，Ⅶ因子相關抗原和乳酸脫氫酶等，尚需解決敏感性和特異性的問題。三種肺水腫的鑒別類別心源性稀釋性特點高滲透性高靜水壓低滲透性發病史創傷感染等心臟疾病大量液體復蘇正常升高正常水腫液血漿蛋白對的反應差較好較好發病機理新進展是在肺部的個較突出的表現，已有的傾向，或者是的首發器官補體系統激活肺泡表面活性物質活力?肺泡穩定性?氣體分布不均?肺內外壓力不易引主持，肺泡陷閉?順應性發病機理新進展凝血纖溶系統失衡?感染，創傷纖溶系統受抑制，高凝狀態?血中纖維蛋白降解產物“片段”↑毛細血管通透性↑炎癥介質?細胞因子的作用?粘附分子的作用?氧自由基的作用?的作用?花生四烯酸類介質病理改變分期?滲出期?大量附壁，并浸潤到肺間質和肺泡中?毛細血管內皮損傷，大量血漿滲出?肺泡肺間質水腫肺淤血肺泡不張?肺小動脈內微血栓?這時期肺功能與肺含水量成正比