銀杏葉制劑及胡羅卜素等都有抗氧化作用。其它些新藥正在開發中。多不飽和脂肪酸氧化表層?捕捉丙丁酚聯苯醌氧化分子重排斷鏈?丙丁酚如何發揮抗脂質氧化作用丙丁酚抗動脈粥樣硬化機制膽固醇的逆轉運膽固醇合成抑制劑介紹作用機制麥文酸轉化成焦磷酸法尼酯后，部分經鯊烯合成酶催化生成鯊烯，再在鯊烯加氧酶的作用下生成,氧化鯊烯，然后再經鯊烯環化酶的作用，多步反應生成羊毛固醇，而后再合成膽固醇。抑制該系列過程中鯊烯相關酶的活性是降低膽固醇水平的另條途徑。藥物分類鯊烯合成酶抑制劑鯊烯加氧酶抑制劑鯊烯環化酶抑制劑代表藥物等,目前正處在動物實驗中介紹作用機制血管緊張素Ⅱ能引起人平滑肌細胞肥大，并可增加離體培養的小鼠動脈平滑肌細胞的血小板源生長因子的表達，從而刺激平滑肌細胞的增生，并直接刺激血管增生。因此從理論上講，血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑有重要的抗動脈粥樣硬化作用。作用機理抑制炎癥反應保護血管內皮抑制血管平滑肌細胞的增殖和遷移增加斑塊的穩定性。鈣拮抗劑介紹作用機制鈣離子過多被攝取進入動脈壁，導致細胞增生和彈力纖維鈣化，其鈣化程度與動脈粥樣硬化斑塊的嚴重性明顯相關。鈣拮抗劑抗動脈粥樣硬化的作用降低內皮滲透性，減少脂類進入動脈壁，減少泡沫細胞的生成減少平滑肌細胞增生向內膜游移，減少巨噬細胞形成，減少血小板聚集減少鈣在血管壁沉積。代表藥物硝苯地平尼莫地平地兒硫卓維拉帕米依拉地平等均顯示有較好的抗動脈粥樣硬化作用。二十碳五烯酸和其他降血脂藥介紹作用機制二十碳五烯酸有調血脂抗血小板聚集降低血液黏度延長出血時間抗血栓增加紅細胞可變形擴張血管抑制白細胞在動脈內膜的黏附等作用，長期服用能預防動脈粥樣硬化斑塊的形成，并可使已形成的斑塊消退，從多方面發揮抗的效應。還可使白細胞表面白三烯含量減少，減少血小板與血管內皮反應，抑制血小板活化因子和血小板衍生物的生長因子的產生，阻止移植血管壁的增厚，有預防血管再造術后再梗死的作用。代表藥物現在供應的除魚油外，還有精制的純制品。注意事項有報道過量食用多不飽和脂肪酸可致出血性腦卒中發生率升高，應引起注意。過氧化酶體增殖物激活型受體激動劑介紹作用機制過氧化酶體增殖物激活型受體,屬于核受體基因家族的轉錄因子。它們在結合了配體后再與視黃酸受體配體結合，然后與相應順式元件結合激活基因轉錄，轉錄產物能調節血糖血脂和蛋白質的代謝。如今已發現有三種亞型。在肝臟小腸腎臟心血管細胞等處表達，它在脂的代謝過程中起著重要作用。激動劑除能產生降低血清甘油三酯，升高外，它還能使血管內皮細胞產生抗炎作用。則在脂肪組織胸腺等處表達，其激動劑除能阻止巨噬細胞的炎性反應，還能促使膽固醇從巨噬細胞流出。噻唑烷二酮類化合物曲格列酮比格列酮羅格列酮等為胰島素增敏劑，同時是激動劑，具有降血糖調血脂，阻止心血管細胞炎癥反應等作用，但效果和安全性仍不滿意。平滑肌細胞的增生和遷移，對抗血管損傷后新生內膜的形成。它不僅能阻止的氧化修飾過程，而且還能抑制氧化修飾的所介導的細胞毒作用。因此卡維地洛等有可能作為防治動脈粥樣硬化和血管再造再狹窄的新藥物。影響動脈粥樣硬化性活性因子的利用介紹近年來由于分子生物學的研究進展，逐步揭開了的分子生物學基礎。目前己發現集落刺激因子和干擾素都能阻止的發展。氧化氮供體類藥物介紹作用機制保護動脈內膜抑制血管平滑肌細胞增生擴張血管抑制血小板黏附和聚集等作用，動物實驗證明能阻止動脈粥樣硬化的發生和發展。由于作用短暫，需要不斷有供體經合成酶催化，持續產生方能取得較好效果。除精氨酸可作為的供體，在體內經合成酶的催化產生，初步實驗證明有抗效應。反義寡脫氧核苷酸介紹作用機制反義寡脫氧核苷酸能抑制血管平滑肌細胞增生,能雜交至或的特異區域，阻斷靶基因的轉錄與翻譯，因而抑制靶基因的表達，起到較好的抗動脈粥樣硬化作用。抑制劑介紹作用機制?；o酶膽固醇?；D移酶是體內許多組織細胞催化脂肪酸?；o酶和膽固醇生成膽固醇酯的種酶，正常生理條件下，它可避免由于游離膽固醇過多對細胞造成傷害，對膽固醇的吸收和代謝平衡起重要調節作用。但在病理條件下，它會造成過多的膽固醇酯被動脈壁巨噬細胞和平滑肌細胞無限制的攝取堆積，在動脈粥樣硬化的早期過程中起著重要的作用。若此酶的活性被抑制，則使血漿及病變部位游離膽固醇減少，阻滯發展。代表藥物亞油酰甲芐胺是第個應用于臨床的抑制劑，年上市，隨后相繼有許多酰胺類苯基咪唑類脲類等化合物合成，些已進入臨床研究?；蛑委熃榻B是將具有防治功能的外源基因通過適當載體轉移到患者的相應器官組織，并進行表達，以獲得防治疾病的療法。人類基因圖譜的完成，使基因治療前景愈加光明，但是尚有許多課題需要解決。近年來在基因生物技術的發展下，利用基因技術治療有了長足的發展?，F己用基因轉移法治療家族性高血脂癥，并取得初步成功。巨噬細胞克隆刺激因子介紹作用機制巨噬細胞克隆刺激因子能促進單核吞噬細胞的存活增殖和活化，在炎性反應中能提高巨噬細胞殺傷腫瘤細胞和微生物的能力。促進側支血管生成因子介紹作用機制對發展緩慢的冠脈狹窄或閉塞及時建立側支循環改善心肌供血。代表藥物纖維細胞生長因子血管內皮細胞生長因子胰島素生長因子及血小板源性生長因子等，都有促進冠脈側支循環建立和心肌梗死區血管新生，縮小梗死區域的效應，被稱為藥物促進自身血管搭橋，第二代基因重組即將用于臨床，有可能取代部分血管成型和搭橋，被稱為分子搭橋。提高紅細胞免疫功能的藥物介紹病因病機循環免疫復合物，沉積于血管壁造成免疫病理損傷被認為是動脈粥樣硬化的重要危險因素之，體內的主要由紅細胞清除，免疫黏附功能下降，可致在體內大量堆積并沉積在血管壁上，與血管內皮細胞受體結合后，在蛋白水解酶和巨噬細胞的共同作用下，對內皮產生免疫性損傷。此外免疫黏附功能低下還可導致機體對細菌病毒的抵抗能力下降，而眾多研究表明動脈粥樣硬化的發生發展與肺炎衣原體巨細胞病毒等感染密切相關，同時細菌和病毒感染也是造成血管內皮細胞損傷的重要危險因素。國內的動物研究表明，蟲草復方制劑可能通過降低血脂水平提高紅細胞免疫黏附功能促進的運送和處理等機制消退實驗性早期動脈粥樣硬化。研究結果提示蟲草復方制劑可能是種有前途的抗動脈粥樣硬化的藥物，值得深入研究。受體族Ⅰ型清道夫受體介紹作用機制族Ⅰ清道夫受體是唯確認的受體，介導膽固醇逆轉運的起始和終止。近年來的研究表明，的抗作用主要基于參與的膽固醇逆轉運，過程，而的受體在過程中起著關鍵的作用，被認為是發現新型心血管藥物有潛力的新靶位之。方面可以利用基因治療的手段在肝臟或動脈壁過量表達，可以減輕損傷。另方面，可以在體外構建高通量篩選模型，尋找激動劑針對肝臟和動脈壁或拮抗劑針對小腸，或者基因表達上的調控，將有可能獲得可以調節受體通路的活性化合物，為預防和或逆轉的新型藥物的出現奠定基礎。謝謝！文章編號首都醫科大學附屬北京天壇醫院北京市首都醫科大學附屬北京天壇醫院抗動脈粥樣硬化藥物分類及研究進展趙志剛動脈粥樣硬化的定義動脈粥樣硬化,簡稱是指在動脈及其分支的動脈壁內膜及內膜下有脂質沉著主要是膽固醇及膽固醇脂，同時伴有中層平滑肌細胞移行至內膜下增殖，使內膜增厚，形成黃色或灰黃色狀如粥樣物質的斑塊。動脈粥樣硬化的Ⅳ期Ⅰ期動脈內膜黃色條紋。Ⅱ期條紋增大，變軟形成斑塊Ⅲ期斑塊表面纖維變化，斑塊發展進入中層Ⅳ期斑塊表面壞變脫落，有鈣鹽沉著及血栓形成血脂組成成分血脂中性脂肪類脂甘油三酯膽固醇磷脂糖脂固醇類固醇參與能量代謝參與合成細胞漿膜類固醇膽汁酸直徑乳糜微粒殘粒密度脂蛋白的大小及分類高脂蛋白血癥分型表型血漿過夜外觀備注奶油上層下層清↑↑↑↑↑↑↑易發胰腺炎透明↑↑↑↑易發冠心病透明↑↑↑↑↑↑易發冠心病奶油上層下層混濁↑↑↑↑↑↑易發冠心病混濁↑↑↑↑↑易發冠心病奶油上層下層混濁↑↑↑↑↑↑易發胰腺炎高脂蛋白血癥分型,抗動脈粥樣硬化藥物分類分類影響脂質合成代謝和清除的藥煙酸類及降低脂蛋白藥苯氧芳酸類羥甲戊二酰輔酶還原酶抑制劑膽固醇及膽汁酸吸收抑制劑保護動脈壁的抗動脈粥樣硬化藥抗血小板與纖維蛋白原溶解藥中醫藥降脂藥物的分類膽酸螯合劑類樹脂類煙酸及其衍生物類苯氧芳酸類貝特類還原酶抑制劑他汀類多烯脂肪酸類魚油類丙丁酚類中藥他汀類乙酰乙酰乙酰鯊烯還原酶膽固醇他汀類有前景的治療藥物抗氧化劑膽固醇合成抑制劑鈣拮抗劑二十碳五烯酸和其他降血脂藥過氧化酶體增殖物激活型受體激動劑糜酶抑制劑微粒體甘油三酯轉移蛋白抑制劑抗炎癥性藥物冠狀動脈平滑肌增生抑制劑極低密度脂蛋白產生抑制劑血管內皮保護劑及內皮素受體拮抗劑白細胞介素第三代受體阻滯劑影響動脈粥樣硬化性活性因子的利用氧化氮供體類藥物反義寡脫氧核苷酸?；o酶膽固醇?；D移酶抑制劑基因治療巨噬細胞克隆刺激因子促進側支血管生成因子受體族Ⅰ型清道夫受體提高紅細胞免疫功能的藥物抗氧化劑介紹作用機制活性氧參與的病理性損傷包括各種炎癥脂質過氧化衰老等?；钚匝醭芍苯訐p傷血管內皮細胞平滑肌細胞和血細胞，影響的保護作用，引起脂質過氧化等病理損傷外，還可通過氧化修飾的脂類引起的各種效應，因此抗氧化劑的應用有重要意義。代表藥物丙丁酚普羅布考降血脂作用較弱和泛硫乙胺潘托新是新型抗氧化劑，具有強抗氧化作用，阻止氧化，改變的組成和活性，增加載脂蛋白的水平，有助于膽固醇的逆行轉運，使動脈粥樣硬化病變減輕。此外維生素與維生素亞硒酸鈉銀杏葉制劑及胡羅卜素等都有抗氧化作用。其它些新藥正在開發中。多不飽和脂肪酸氧化表層?捕捉丙丁酚聯苯醌氧化分子重排斷鏈?丙丁酚如何發揮抗脂質氧化作用丙丁酚抗動脈粥樣硬化機制膽固醇的逆轉運膽固醇合成抑制劑介紹作用機制麥文酸轉化成焦磷酸法尼酯后，部分經鯊烯合成酶催化生成鯊烯，再在鯊烯加氧酶的作用下生成,氧化鯊烯，然后再經鯊烯環化酶的作用，多步反應生成羊毛固醇，而后再合成膽固醇。抑制該系列過程中鯊烯相關酶的活性是降低膽固醇水平的另條途徑。藥物分類鯊烯合成酶抑制劑鯊烯加氧酶抑制劑鯊烯環化酶抑制劑代表藥物等,目前正處在動物實驗中介紹作用機制血管緊張素Ⅱ能引起人平滑肌細胞肥大，并可增加離體培養的小鼠動脈平滑肌細胞的血小板源生長因子的表達，從而刺激平滑肌細胞的增生，并