心室纖顫波消失，呈大小不等，形態不同的心室顫動波，室顫的頻率每分鐘次竇房結心房心室第節心臟的電生理學基礎心肌細胞的類型?慢反應細胞竇房結，房室結，除極由鈣內流所促成。?快反應細胞心房肌，心室肌，浦氏纖維，除極由鈉內流所促成。?自律細胞竇房結，房室結，浦氏纖維?非自律細胞心房肌，心室肌靜息膜電位的形成快反應細胞的動作電位期期期期動作電位時程,指相至相的時程。?主要受外流速度的影響。有效不應期,從除極開始到膜電位恢復到的段時間即為有效不應期，。?影響因素?反映或通道重新開放所需的最短時間。?影響的長短影響因素相除極速率內流決定心肌細胞的傳導性靜息膜電位水平外流影響傳導速度。傳導性膜電與閾電位之間的距離升高閾電位抑制鈉通道或鈣通道降低最大舒張電位促進鉀外流抑制鉀通道延長二減少后除極和觸發活動減少早后除極縮短的藥物減少遲后除極減少鈣內流或鈉內流的藥物能減少遲后除極。三改變膜反應性而改變傳導性，終止或取消折返激動↑膜反應性，改善傳導，取消單向傳導阻滯，終止折返膜反應性，減慢傳導拮抗劑鈣通道阻滯藥，變單向阻滯為雙向阻滯而終止折返。延長鈉鉀和鈣通道阻滯藥絕對延長給藥前相對延長延長，終止折返利多卡因鈉通道阻滯藥?受體阻斷藥給藥后二抗心律失常藥分類?Ⅰ類通道阻滯藥Ⅰ類適度通道阻滯,奎尼?、耦愝p度通道阻滯,利多卡因Ⅰ類明顯通道阻滯,普羅帕酮?Ⅱ類拮抗藥,普萘洛爾?Ⅲ類選擇性延長復極過程藥,胺碘酮?Ⅳ類鈣拮抗藥,維拉帕米第四節常用抗心律失常藥Ⅰ類鈉通道阻滯藥二Ⅱ類拮抗藥三Ⅲ類選擇性延長復極過程藥四Ⅳ類鈣拮抗藥來源源于茜草科植物金雞納樹皮中的生物堿，是奎寧的右旋體。Ⅰ類奎尼丁藥理作用作用基礎?抑制內流內流外流?明顯的抗膽堿作用和受體阻斷作用?；咀饔媒档妥月尚詼p慢傳導延長不應期負性肌力異位沖動或折返絕對延長有效不應期?有效不應期的延長抑制內流動作電位時程延長抑制外流?比值增大臨床用途廣譜。轉復房顫房撲電復律后維持竇律。胃腸道反應初期金雞納反應患者長期應用奎尼丁可出現頭痛頭暈惡心腹痛耳鳴視力模糊等癥狀心臟毒性中毒濃度可引起房室和室內傳導阻滯等阻斷受體可引起低血壓抗膽堿作用可增加竇性頻率，加快房室傳導，加快心室率。不良反應多見，約奎尼丁抗膽堿作用可加快房室傳導引起心室率加快用奎尼丁治療房顫房撲前應先用地高辛鈣拮抗劑或受體阻斷劑，以減慢心室率。注意普魯卡因胺藥理作用作用與奎尼丁相似而較弱能自律性，傳導速度，↑和，但無明顯抗受體及抗膽堿作用。體內過程口服肌注靜脈血藥濃度即達高峰肝內代謝產物乙酰普魯卡因胺具有明顯的Ⅲ類藥物作用。臨床用途廣譜抗心律失常藥靜注或靜滴搶救危急病例。不良反應較奎尼丁少且輕二Ⅰ類基本作用輕度阻止內流，降低相上升速度,降低自律性促進外流，相對延長藥理作用作用基礎抑制浦肯耶纖維和心室肌細胞內流，促外流。利多卡因作用特點?對除極化組織阻滯作用強，因此對缺血或強心苷中毒所致的除極化心律失常抑制作用強?對心房作用差，選擇性作用于浦氏纖維和心室肌抗心律失常藥主講齊汝霞藥理學教研室教學基本要求熟悉?心律失常發生的電生理學機制。?各類抗心律失常藥的基本電生理作用掌握?抗心律失常藥物的分類?各代表藥物的藥理作用及應用正常心率竇性心率次分概述?心律失常心臟沖動形成和傳導異常所致心動節律和頻率的異常。?心律即節律，?心率即頻率。心律失常的分類緩慢型心律失常竇性心動過緩房室傳導阻滯快速型心律失常房性房性早搏房性心動過速心房撲動心房纖顫室上性陣發性室上性心動過速室性室性早搏室性心動過速心室顫動心房纖顫心室纖顫波消失，呈大小不等，形態不同的心室顫動波，室顫的頻率每分鐘次心房纖顫心室纖顫波消失，呈大小不等，形態不同的心室顫動波，室顫的頻率每分鐘次竇房結心房心室第節心臟的電生理學基礎心肌細胞的類型?慢反應細胞竇房結，房室結，除極由鈣內流所促成。?快反應細胞心房肌，心室肌，浦氏纖維，除極由鈉內流所促成。?自律細胞竇房結，房室結，浦氏纖維?非自律細胞心房肌，心室肌靜息膜電位的形成快反應細胞的動作電位期期期期動作電位時程,指相至相的時程。?主要受外流速度的影響。有效不應期,從除極開始到膜電位恢復到的段時間即為有效不應期，。?影響因素?反映或通道重新開放所需的最短時間。?影響的長短影響因素相除極速率內流決定心肌細胞的傳導性靜息膜電位水平外流影響傳導速度。傳導性膜電位與傳導速度的關系膜電位絕對值動作電位振幅相上升速度傳導速度高大快快低小慢慢第二節心律失常發生機制沖動形成障礙沖動形成異常自律性增高后除極和觸發活動二沖動傳導障礙折返沖動形成障礙?沖動形成異常自律性增高?自律性決定因素最大舒張電位與閾電位之間的距離相舒張末期自動除極速率?快反應細胞自動除極與有關?慢反應細胞自動除極與逐