后再設法謀求對此保護性抑制的解除。認為，提高突觸興奮性的抗膽鹼酯酶藥如毒扁豆鹼等有效。?據氏等觀察，側性腦梗塞塞者發病后日時，其對側健康半球血流量與患側同樣低下，并維持此狀態達周之久。此資料支持上述保護性抑制解除說。?氏提出遠隔抑制解除說，即左右兩大腦半球通過胼胝體而有相互抑制作用。左半球損傷的些階段，其失語癥很難恢復但卻又可能良好恢復，這是因為，把左半球及其病灶切除之后即等于除掉了其對右半球的抑制，使右半球的機能得以賦活。功能重建說?主張利用尚存的中樞神經結構重建或再造已失去的功能。?此時，與被破壞的神經構造相比較，本來控制不同功能的那些神經構造的回路被啟用?或者是與被破壞的神經構造相同但卻沒有動用過的后備性閑臵回路被啟用。?其結果均可達到康復，這是種戰略性的代償，起到功能再造的效果。?例如，對于胼胝體切斷或損傷患者，其語言機能被封閉在左半球，右手可執行語言命令，而左手則不能，即出現了左手的觀念運動性失用。?這癥狀原則上在早期即告消失。其康復的原因不是通過有病灶的左半球胼胝體右半球左手這個舊回路而應該是通過左半球而直接下降的運動系并直達左手。?氏失語癥對語言理解極端障礙的病例，但卻能夠執行“站起來”“坐下”等需要全身動作的語言命令。對此，氏認為，病前所使用的左半球氏區運動聯合區運動區的回路已被右半球氏區相當部分而直接到達錐體系統的回路所代替。?氏等使全失語癥患者進行非語言性的象征性操作，可以表現出患者具有定程度的抽象與概念化能力。認為此與右半球占優勢的視覺處理能力的活用以代替喪失的語言機能有關。?功能再造說的強力主張者是前蘇聯的氏，。對于喪失的機能由未遭破壞的神經結構聯合組織起來予以重建的形式，氏認為應該分成如下兩個基本型?異種功能系列協同性重建?同種功能系列協同性重建異種功能系列協同性重建?震顫麻痹的患者不能連續重復同樣的動作，例如步行時或僵住，或加速，但登階梯或走繩索時卻可見有改善。?氏認為，這是由于外界的重復性刺激導致其自動性的重復運動得以發揮。?因而，如果把此種外在的重復性刺激代之以“內在的”重復性刺激，則理應使其自主重復性運動得以改善。?氏采用瞬目法為此內在重復刺激，用以訓練手部的重復把握動作，瞬目把握，瞬目把握，重復不已。其結果可使手部的自動重復把握功能改善。?此時，原本無關的眼部運動系列與手部運動系列發生聯系，氏稱此種訓練為異種功能協作性重建。同種功能系列協同性重建?仍以震顫麻痹患者的把握運動為例。?患者單純反復執行把握動作時，僅可完成次。此時可勸告他“按照四輪馬車的車輪的數目作把握動作”或者“按照五角星的頂角的數目作把握動作”，那么，患者即可以做次或次把握動作而不伴有肌強直。認為，此時的運動執行系列在本質上沒有變化，只是其執行此自動重復動作的驅動水平有所改變。?據氏稱此為同種功能系列在不同水平上的協同重建。?氏認為，依靠此種功能重建，須經過長期訓練，有周密的計劃且需要患者主動與積極的配合。治療策略?為達到臨床康復的目的，在臨床神經心理學領域里，依據不同的機能恢復假說而有不同的治療方向策略與手段。?依機能代償說者，應以發掘中樞神經的潛在能力為治?依保護性或遠隔性失聯系說者，應以造成的功能障礙也多見?加之其多損害于皮質下的白質，與腦梗塞時多損害于皮質的情況有區別。這些，也決定了兩者在預后方面的差異。?為治療頑固性癲癇而采用的大腦皮質切除術，其所產生的失語癥非常易于恢復等,。?但也可能與此類重癥癲癇患者其語言中樞的左右半球間分化程度較低有關。?“小比大好”病灶小者較病灶大者之恢復為易。?據氏等對超過個月病程的患者的恢復情況的觀察，發現病灶大者，其恢復情況不佳。?病灶小者其康復亦佳。在語言中樞或語言中樞部位的小病灶，其失語癥狀的恢復非常良好，有時可以完全不遺留殘余癥狀。?“下比上好”皮質下病灶者較皮質病灶者之恢復為易。?種村純氏等對大腦有半球病灶所致偏側空間失認的預后進行了觀察，據稱,與頂葉皮質病灶患者相比較，以皮質下白質病灶者恢復為佳。?“右比左好”右側偏癱之恢復較左側偏癱之恢復為易。?右半球病灶而致左側偏癱者，其預后不佳。相比較之下，左半球病灶而致右側偏癱者則恢復較好點。?據認為，左側偏癱恢復遲緩主要原因在于病者對左側的半側空間失認，。文化水平地位職業家庭與經濟等社會因素?據認為，具備上述各社會因素優越者，對康復有利。腦高級機能障礙康復處方?康復處方不僅要考慮到改善失認失用失語等高級腦功能，還要注意到改善能力和社會適應能力?治療方法并非單的，并非對所有的患者都有效，訓練課題和訓練方法要個體化?目標設定訓練療效判斷新目標的設定如此周而復始?隨熟練程度的提高，治療應從訓練環境移到通常環境，減少幫助程度基本原則?讓患者認識自身殘障的性質和程度，明確每個階段的訓練目的和方法?合并其他障礙時，列出各個問題點，排序訓練?治療不能無目標，即使是無法治愈的殘疾，也要有治療目標?訓練方案要考慮到患者的社會背景和殘障的程度，在訓練期間加以調整治療技術?簡單化訓練項目簡單，易理解，反復練習，項目逐漸增多?增幅增加刺激強度?反饋采用行為醫學手法獎勵?代償訓練健側代償?反復反復強化訓練治療方法?感覺統合法綜合利用嗅聽視觸覺刺激病灶周圍組織，引出反應?學習轉移法從特定的訓練環境向實際環境轉移?功能法針對反復訓練，針對失能訓練康復治療的局限性?當代臨床神經心理學在高級感覺與運動即認知與運用等缺陷的治療方面做了很多的探索，但其在治療實踐上的所能卻頗為有限。況且，其所謂的治療也限指失語癥而已。失語癥的治療方法與視空間操作能力障礙的治療依據對潛能的激發與拓通而設計的治療方案?依據腦功能的喪失并非真正意義上的全部喪失，尚有潛在的部分，可因激發與促通而得到利用的假說，設計有對失語癥的若干刺激與拓通的方法。?在理論上，氏的激發促通說與氏的阻抑解除說有異曲同功之處?在治療方案上則有氏等的反復刺激法與氏等的旋律吟誦法等可資參考。依據已失功能可重新再建假說而設計的治療方案?依據氏，對于已失功能可重新再建的假說，設計各種不同的教育訓練方法。用系統訓練的方法治療側性視空間操作能力障礙?山鳥重氏把除失語癥以外的高等臨床神經學癥狀，例如側性空間忽視癥，稱為“非失語性心理癥狀”。認為，除去失語癥外，對于其它的“心理癥狀”的治療根本未曾得到重視。?氏等采用系統訓練的方法治療例性空間忽視癥獲效日本的鐮倉矩子也有類似的報告。腦高級功能障礙的恢復期限與程度?判斷恢復程度的預后以周和個月為時間指標。?周之內，難于判斷預后，以腦梗塞所致失語癥為例，最初的周中癥狀尚有惡化，經過周其癥狀仍有殘留者，則可判斷其此后難以完全康復。?個月內，仍為自然恢復期，尚可有定程度的恢復可能，但是，歷經個月而仍有殘留癥狀，則可判斷其恢復需要長期緩慢的過程，甚至是不易被發現的不明顯的過程等，。?以失語癥而論，其不同成分的恢復有時間上的先后之不同。因而常造成評價上的困難。?氏等觀察發病個月以上的失語癥患者例，發現年之內，對語言的理解力均有改善，但自發口語的改善并不顯著。?氏等觀察病灶大小與恢復程度的關系，所見的“改善”也是指對語言的理解力而不是自發口語。?既使是以疾病種類與腦損傷部位不同來比較觀察，也還是對語言的接受能力先有改善，而語言的表達能力則改善甚微鷲野公子等，。?對于此種語言認知與語言運用兩者在康復過程中的分離現象，氏等有解釋如下?語言表達較之語言感受是種更為復雜的神經過程?右大腦半球對語言理解能力的代償更為容易?與語言康復訓練的性質有關系。復習要點?神經康復的機制?影響康復療效的因素神經心理學的康復治療策略南京醫科大學江鐘立?任何軀體組織器官的損傷均將在大腦皮質上留下病理性惰性痕跡病灶，中樞神經系統旦損傷，則其神經組織即被結締組織所代替或填充，神經組織不可再生。?然而，其功能卻可能因得到代償而康復。人類是依靠于康復或代償而得以維持其健康狀態。?自然康復，即無須經過治療或訓練而得以恢復其原有的功能。在失語癥的治療理論中經常使用這概念。?然而，在臨床中區別何者為自然康復，何者為經過治療與訓練而康復，幾乎是不可能的。?在腦血管意外與腦外傷的情況下，由于中心病灶周圍區域有水腫，因壓迫缺氧代謝障礙而出現過性的癥狀，或稱“修飾性癥狀”。?在疾病的恢復期，隨著水腫的消失，修飾性癥狀也消失，因而臨床癥狀大有好轉，但是在病灶中心區損害的癥狀繼續保留。?般認為，此種可逆性的可完全恢復的修飾性癥狀的消失，應該稱作自然康復。?人類機體的臨床健康并不以此“因病灶周圍水腫的消失”而達到的自然康復為極限，將在此基礎上繼續康復，直到臨床健康。此種自然康復后的康復，稱為非自然康復。?自然康復與非自然康復可能同時進行，不定先此后彼。?關于非自然康復的原理，曾經有過中樞神經系統的可塑性的說法，其定義有欠明晰。當前主要的解釋來自以下種假說，即機能代償說聯絡再通說與功能重建說。機能代償說?由原本“非司其職”的其他中樞神經結構代理因器質性不可逆損害造成的已喪失的機能。?具體言之，有種可能同側大腦半球的周邊部分代償對側大腦半球相對應的部分代償低位水平的神經結構代償同側大腦半球周邊部分代償?從氏到氏均持此說。?認為,被破壞病灶的鄰接構造可代行已破壞部分的機能。?據氏多數例大腦皮質切除手術的經驗，無論切除優勢半球的任何部位，所發生的語言障礙均是過性的，即任何切除部分的機能總是由同側半球的周邊部分來代償。對側大腦半球相對應部分代償?成年人，尤其是兒童，其左側半球全切除之后語言機能可以有驚人般的恢復，這是由其右側半球代償的結果的，。?氏等曾用此假說解釋氏失語癥患者對語言理解力的改善而轉變成傳導性失語癥的原因。?據認為，對語言的理解能力可以由右側半球給予代償，但發話能力卻難于由對側代償。?事實上，在大腦半球切除的病例也是以對語言的理解力首先得到最好的恢復，。?對于左額葉病灶的表達性失語已恢復的患者，向其左半球灌注區注入阿米妥鈉后，已恢復的失語并沒有什么變化。但是，如果向其右半球的血流區注入阿米妥鈉，則其語言表達能力可又歸于喪失，。低位水平的神經構造代償?此觀點認為，功能的恢復與受破壞部位的相應的低位水平的神經構造的代償有關。?高位水平的機能精細，低位水平的機能粗糙，但低位水平可代償高位水平。對于左半球皮質切除術后語言機能的恢復，也有主張近鄰代償與皮質下代償共同發揮作用的觀點。?下位結構具有后備功能或潛在能力，其功能的恢復通過運動再學習促使其后備或潛在機能的再現而獲得?！耙种平獬钡穆摻j再通說?聯絡再通說或稱神經機能聯絡再通說。此說首先假定有個神經機能聯系不能或失聯系。?神經機能聯系不能的原因在于腦局部病灶所致神經纖維的破壞與神經沖動的中斷。此時，由于傳入信息的消失而導致遠隔健康部位的神經機能障礙。?然而近年認為，神經機能聯系不能是因局部病灶所造成的遠隔部位的機能抑制，這種抑制具有保護性質，即發生在正常腦區的保護性抑制。?據此理論，在腦損傷的急性期不應施予過多的興奮性刺激，而是在急性期過后再設法謀求對此保護性抑制的解除。認為，提高突觸興奮性的抗膽鹼酯酶藥如毒扁豆鹼等有效。?據氏等觀察，側性腦梗塞塞者發病后日時，其對側健康半球血流量與患側同樣低下，并維持此狀態達周之久。此資料支持上述保護性抑制解除說。?氏提出遠隔抑制解除說，即左右兩大腦半球通過胼胝體而有相互抑制作用。左半球損傷的些階段，其失語癥很難恢復但卻又可能良好恢復，這是因為，把左半球及其病灶切除之后即等于除掉了其對右半球的抑制，使右半球的機能得以賦活。功能重建說?主張利用尚存的中樞神經結構重建或再造已失去的功能。?此時，與被破壞的神經構造相比較，本來控制不同功能的那些神經構造的回路被啟用?或者是與被破壞的神經構造相同但卻沒有動用過的后備性閑臵回路被啟用。?其結果均可達到康復，這是種戰略性的代償，起到功能再造的效果。?例如，對于胼胝體切斷或損傷患者，其語言機能被封閉在左半球，右手可執行語言命令，而左手則不能，即出現了左手的觀念運動性失用。?這癥狀原則上在早期即告消失。其康復的原因不是通過有病灶的左半球胼胝體右半球左手這個舊回路而應該是通過左半球而直接下降的